martes, 29 de noviembre de 2016


Estimados colegas:

Llegamos al final del curso, ya nos despedimos en la última sesión y este correo es para recordarles que pueden pasar por la firma de su acta de evaluación desde hoy hasta el jueves 8 de diciembre.

Ojalá puedan pasar durante esta semana debido a la cantidad de exámenes tutórales que tengo que asistir en este periodo, de preferencia de 3 a 4 PM. Pueden llamar a mi Lab. al 56232500 para ponernos de acuerdo.

Finalmente, como lo discutimos en la última clase, en general todo lo que contestaron en este blog es correcto, solo tenemos que agregarlo siguiente:

1)    En un equilibrio redox, las ROS intervienen y modulan muchas funciones celulares activando vías de señalización intracelular y modulando la respuesta inflamatoria. Cuando estas vías se activan, son otros los mecanismos que intervienen en las cascadas de señalización intracelular (por ejemplo, fosforilación etc.) las cuales ya no dependen de la señal que le dio origen (ROS).


2)    Considerando que en un estado de estrés oxidativo existe un incremento crónico de las ROS, los cuales inducen una señalización intracelular  alterada con la consiguiente pérdida de regulación de las funciones celulares, esto último llevara a todos los cambios descritos por ustedes incluyendo también la pérdida de la regulación de la respuesta inflamatoria, presente en las enfermedades crónico-degenerativas.

3)      Por lo tanto, la administración de antioxidantes exógenos, puede disminuir las alteraciones causadas por estrés oxidativo sobre la señalización, pero no puede revertir la pérdida de regulación de las vías de señalización previamente activadas porque ya no dependen de especies reactivas.





Un cordial saludo



Selva

lunes, 7 de noviembre de 2016


Estimados Colegas:

Mientras siguen resolviendo el problema del blog, les envió los artículos de la próxima clase.

Estos artículos serán revisados con Helena:

Xin Hu, Yimin Yuan, Dan Wang, Zhida Su. Heterogeneous astrocytes: Active players in CNS    Brain Research Bulletin 125 (2016) 1–18

http://dx.doi.org/10.1016/j.brainresbull.2016.03.017

Elliott J. Mufsona, Milos D. Ikonomovic, Scott E. Counts, Sylvia E. Perez, Michael Malek-Ahmadi, Stephen W. Scheff, Stephen D. Ginsberg Molecular and cellular pathophysiology of preclinical Alzheimer’s disease. Behavioural Brain Research 311 (2016) 54–69

http://dx.doi.org/10.1016/j.bbr.2016.05.030

Ewa Niedzielska, Irena Smaga, Maciej Gawlik, Andrzej Moniczewski, Piotr Stankowicz, Joanna Pera, Małgorzata Filip. Oxidative Stress in Neurodegenerative Diseases. Molecular Neurobiology. August 2016, Volume 53, Issue 6, pp 4094–4125

DOI: 10.1007/s12035-015-9337-5

Como algunos de nosotros estaremos en San Diego, asistiendo al congreso de neurociencias, en la discusión de los temas no consideren a los que van a faltar para no tener problemas.

Los que asistirán al congreso tienen la obligación de leer dichos artículos.

La última sesión de este curso  la tendremos el lunes 21 de noviembre como quedamos.

Saludos

Selva

viernes, 4 de noviembre de 2016

Estimados Colegas:

Considerando los elementos aportados en este curso el problema a resolver es el siguiente:


¿Por qué a pesar de la participación crucial de las especies reactivas en el desarrollo y progresión de las enfermedades crónicas-degenerativas, los antioxidantes, aunque pueden ayudar a enlentecer la enfermedad, no son capaces de revertirla?

Tengo que aclarar que la pregunta se refiere a la administración farmacológica de ciertos antioxidantes en caso de enfermedades crónico-degenerativas y la cuestión es que aunque aportan beneficios estos pueden ser limitados para contrarrestar los efectos deletéreos del padecimiento.

Por otra parte ya sabemos que en las enfermedades crónico-degenerativas el estado de estrés oxidativo juega un papel fundamental y que las defensas antioxidantes son ineficientes.

Espero su discusión, nos vemos mañana

Saludos 

Selva


Estimados Colegas:

Considerando los elementos aportados en este curso el problema a resolver es el siguiente:


¿Por qué a pesar de la participación crucial de las especies reactivas en el desarrollo y progresión de las enfermedades crónicas-degenerativas, los antioxidantes, aunque pueden ayudar a enlentecer la enfermedad, no son capaces de revertirla?


De parte de la Dra. Helena:
Buenas tardes a todos.
Les escribo la referencia del artículo original que revisaremos al inicio de la próxima clase (07 de noviembre).
Un saludo.
Helena.

Zhang, J., Ke, K. F., Liu, Z., Qiu, Y. H., & Peng, Y. P. (2013). Th17 Cell-Mediated Neuroinflammation Is Involved in Neurodegeneration of Aβ 1-42-Induced Alzheimer’s Disease Model Rats. PLoS One, 8(10), e75786.
http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0075786
Estimados Colegas:
Les envío el articulo que revisaremos en la segunda parte de la clase del lunes
Saludos
Selva



Lana M. Osborn, Willem Kamphuis, Wytse J. Wadman, Elly M. Hol.  Astrogliosis: An integral player in the pathogenesis of Alzheimer's disease. Volume 144, September 2016, Pages 121–141

·a Swammerdam Institute for Life Sciences, Center for Neuroscience, University of Amsterdam, 1098 XH Amsterdam, The Netherlands
http://dx.doi.org/10.1016/j.pneurobio.2016.01.001


viernes, 28 de octubre de 2016

De la Dra. Helena Solleiro:
Buen día a todos.
Les escribo para recordarles que el próximo lunes revisaremos, después de mi introducción sobre estrés oxidativo y sistema inmune el siguiente artículo:

González, H., & Pacheco, R. (2014). T-cell-mediated regulation of neuroinflammation involved in neurodegenerative diseases. Journal of neuroinflammation, 11(1), 1.
DOI: 10.1186/s12974-014-0201-8

Los equipos son los siguientes:
1. Introducción: Fabiola, Mireya e Iván.
2. Esclerosis múltiple: Diana y Mario.
3. Esclerosis Lateral Amiotrófica: Ricardo, Samantha y Silvestre.
4. Parkinson: Roberto, Isidro e Iván B.
5. Enfermedad de Alzheimer: José Antonio y Martín.
6. Macrófagos: Alejandro y Luis.

Que tengan excelente fin de semana. Nos vemos el lunes.
Helena.