Paciente femenina que toma anticonceptivos y que presenta dolor constante en hipocondrio derecho y también en epigastrio, aparece de 30 a 90 minutos después de las comidas y le dura varias horas, va acompañado de nausea y vómitos.
1.- Cual es el diagnóstico probable
2.- Qué otros síntomas puede presentar el paciente
3.- Con qué otros padecimientos deben hacer diagnóstico diferencial
4.- Qué exámenes de laboratorio indicarían
lunes, 8 de marzo de 2010
martes, 2 de marzo de 2010
PROBLEMA 8
Paciente con dolor epigástrico, que se presenta de 90 minuto a tres horas después de las comidas, generalmente nocturno, y se alivia con la ingesta de alimentos.
1.- Cual es el diagnóstico probable
2.- Qué otros síntomas puede presentar el paciente
3.- Por qué el dolor desaparece después de ingerir alimentos
4.- Con que otros padecimientos deben hacer diagnóstico diferencial
1.- Cual es el diagnóstico probable
2.- Qué otros síntomas puede presentar el paciente
3.- Por qué el dolor desaparece después de ingerir alimentos
4.- Con que otros padecimientos deben hacer diagnóstico diferencial
lunes, 22 de febrero de 2010
Aclaraciones a las respuesta del problema 6
Estimados todos
Que datos tienen para establecer la diferencia entre diabetes mellitus tipo I o diabetes mellitus tipo II
Cuales son los tres factores claves para encontrar la respuesta
Que datos tienen para establecer la diferencia entre diabetes mellitus tipo I o diabetes mellitus tipo II
Cuales son los tres factores claves para encontrar la respuesta
PROBLEMA 7
Paciente femenina, joven, con alteraciones en el ciclo menstrual. Los exámenes de laboratorio muestran:
Andrógenos circulantes elevados
Estrógenos elevados
LH elevados
FSH bajos
1.-Cual es el probable diagnostico
2.- Explicar los mecanismos fisiopatológicos involucrados en las concentraciones alteradas en sangre de cada una de las hormonas arriba mencionadas
Andrógenos circulantes elevados
Estrógenos elevados
LH elevados
FSH bajos
1.-Cual es el probable diagnostico
2.- Explicar los mecanismos fisiopatológicos involucrados en las concentraciones alteradas en sangre de cada una de las hormonas arriba mencionadas
Dudas sobre el problema 5
1.- Cual es la diferencia entre hiperparatiroidismo primario y enfermedad de Paget
2.- En que datos basaron el diagnóstico de Enfermedad de Paget
2.- En que datos basaron el diagnóstico de Enfermedad de Paget
PROBLEMA 6
Paciente de 50 años obeso que refiere estar muy cansado y presentar visión borrosa
Los estudios de laboratorio muestran:
Insulina normal
Glucagon elevado
1.- Cuál es el posible diagnostico?
2.- Qué otros síntomas puede presentar el paciente
3.- Qué otros exámenes de laboratorio pedirían
4.- Cómo esperan encontrar las concentraciones de glucosa en sangre
Los estudios de laboratorio muestran:
Insulina normal
Glucagon elevado
1.- Cuál es el posible diagnostico?
2.- Qué otros síntomas puede presentar el paciente
3.- Qué otros exámenes de laboratorio pedirían
4.- Cómo esperan encontrar las concentraciones de glucosa en sangre
miércoles, 17 de febrero de 2010
PROBLEMA 5
Paciente que presenta los siguientes resultados de laboratorio
Calcio serico elevado
Fosfatasa serica elevada
Albúmina serica normal
Hormona paratiroidea elevada
Fosfatasa alcalina elevada
Excreción urinaria de calcio elevada
1.- Cuál es el diagnostico probable y en que se basa
2.- Qué síntomas y signos puede presentar el paciente al acudir al consultorio
3.- Por qué esta elevada la fosfatasa alcalina y con que se asocia
4.- Qué indica que la albúmina serica se encuentre normal
5.- Qué complicaciones puede presentar el paciente
Calcio serico elevado
Fosfatasa serica elevada
Albúmina serica normal
Hormona paratiroidea elevada
Fosfatasa alcalina elevada
Excreción urinaria de calcio elevada
1.- Cuál es el diagnostico probable y en que se basa
2.- Qué síntomas y signos puede presentar el paciente al acudir al consultorio
3.- Por qué esta elevada la fosfatasa alcalina y con que se asocia
4.- Qué indica que la albúmina serica se encuentre normal
5.- Qué complicaciones puede presentar el paciente
Dudas pendientes de discutir
Por fin, que proteína es la que transporta la mayor cantidad de hormonas tiroideas en sangre.
Como se transportan las hormonas esteroides en sangre
Como se transportan las hormonas esteroides en sangre
FISIOLOGIA DEL EMBARAZO (repaso)
1.- Receptor al cual se unen los espermatozoides antes que se produzca la reacción acrosómica.
2.- Función de la acrosina.
3.- Que proteína media la fusión de la membrana del espermatozoide con la del ovulo y que papel tiene esta.
4.- A que se le llama falla del rechazo del “injerto fetal” y por que gen esta mediada
5.- Cuales son los cambios endocrinos que se presentan durante el embarazo (enumérenlos)
6.- En que otras situaciones fuera del embarazo se puede encontrar en orina la gonadotropina coriónica humana (hCG)
7.- Cual es el efecto sobre la madre de la secreción por el sincitiotrofoblasto de somatotropina coriónica humana (hCS)
2.- Función de la acrosina.
3.- Que proteína media la fusión de la membrana del espermatozoide con la del ovulo y que papel tiene esta.
4.- A que se le llama falla del rechazo del “injerto fetal” y por que gen esta mediada
5.- Cuales son los cambios endocrinos que se presentan durante el embarazo (enumérenlos)
6.- En que otras situaciones fuera del embarazo se puede encontrar en orina la gonadotropina coriónica humana (hCG)
7.- Cual es el efecto sobre la madre de la secreción por el sincitiotrofoblasto de somatotropina coriónica humana (hCS)
COMENTARIOS LIBRES
Estimados todos:
Como quedamos en clase, esta ventana tiene el objeto de recoger todos los comentarios que no tienen relación con los problemas expuestos, sin embargo son muy importantes para enriquecer los temas que estamos revisando.
Espero sus entusiastas participaciones.
Selva
Como quedamos en clase, esta ventana tiene el objeto de recoger todos los comentarios que no tienen relación con los problemas expuestos, sin embargo son muy importantes para enriquecer los temas que estamos revisando.
Espero sus entusiastas participaciones.
Selva
lunes, 8 de febrero de 2010
martes, 2 de febrero de 2010
PROBLEMA 4
Estimados Todos
Resuelvan este problema de glándula suprarrenal, si requieren mas datos se vale preguntar
Paciente joven, femenino que presenta perdida de peso importante, fatiga extrema, disminución del bello corporal, piel pigmentada, amenorrea, hipotensión postural y los exámenes de laboratorio muestran:
Sodio bajo
Potasio elevado
Osmolaridad disminuida
Glucosa en ayunas baja
Cortisol disminuido
ACTH aumentada
1.- Con los elementos proporcionados cual es el diagnostico probable
2.- ¿Por qué la glucosa en ayunas esta baja?
3.- ¿Por qué las concentraciones de potasio están elevadas?
4.- ¿Cuál puede ser la diferencia con el síndrome del problema 3?
Resuelvan este problema de glándula suprarrenal, si requieren mas datos se vale preguntar
Paciente joven, femenino que presenta perdida de peso importante, fatiga extrema, disminución del bello corporal, piel pigmentada, amenorrea, hipotensión postural y los exámenes de laboratorio muestran:
Sodio bajo
Potasio elevado
Osmolaridad disminuida
Glucosa en ayunas baja
Cortisol disminuido
ACTH aumentada
1.- Con los elementos proporcionados cual es el diagnostico probable
2.- ¿Por qué la glucosa en ayunas esta baja?
3.- ¿Por qué las concentraciones de potasio están elevadas?
4.- ¿Cuál puede ser la diferencia con el síndrome del problema 3?
PROBLEMA 3
Estimados Todos
Resuelvan este problema de glándula suprarrenal, si requieren mas datos se vale preguntar
Paciente que presenta presión arterial 160/115 mm/Hg y los siguientes valores de sus estudios de laboratorio:
Sodio serico normal
Potasio serico elevado
Glucosa en ayunas 160/mg/dl
Cortisol serico aumentado
ACTH no detectable
1.- ¿Cuál es el diagnóstico probable?
2.- Describan los signos y síntomas que el paciente presentaba cuando lo atendieron en el consultorio y a que cambios fisiopatológicos se deben.
3.- Cómo explicamos que a ACTH serica este tan baja
4.- Cómo podemos explicar el incremento de la presión arterial
Resuelvan este problema de glándula suprarrenal, si requieren mas datos se vale preguntar
Paciente que presenta presión arterial 160/115 mm/Hg y los siguientes valores de sus estudios de laboratorio:
Sodio serico normal
Potasio serico elevado
Glucosa en ayunas 160/mg/dl
Cortisol serico aumentado
ACTH no detectable
1.- ¿Cuál es el diagnóstico probable?
2.- Describan los signos y síntomas que el paciente presentaba cuando lo atendieron en el consultorio y a que cambios fisiopatológicos se deben.
3.- Cómo explicamos que a ACTH serica este tan baja
4.- Cómo podemos explicar el incremento de la presión arterial
jueves, 28 de enero de 2010
Problema 2
Paciente joven que presenta TSH aumentada, T3 y T4 aumentadas tambien
1.-Como podemos explicar lo anterior
2.-cual es el diagnóstico del paciente
1.-Como podemos explicar lo anterior
2.-cual es el diagnóstico del paciente
Problema
Paciente joven que presenta la TSH aumentada
1.- Que signos y sintomas esperan encontrar
2.- Que mecanismos fisiopatológicos estan implicados en la sintomatología del paciente
2.- Cual es el diagnóstico probable
1.- Que signos y sintomas esperan encontrar
2.- Que mecanismos fisiopatológicos estan implicados en la sintomatología del paciente
2.- Cual es el diagnóstico probable
martes, 26 de enero de 2010
Estimados todos
Leí sus comentarios y me congratulo de su interes, volveremos sobre estos transportadores cuando veamos páncreas endocrino, sin embargo no hemos resuelto el problema, que pasa con estos transportadores en cerebro
Les envío la referencia de este artículo (lo pueden consultar en la Biblioteca Digital de la UNAM) para lo que esten interesados y podemos discutirlo en este espacio
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2007) 27, 1766–1791
& 2007 ISCBFM All rights reserved 0271-678X/07 $30.00
Review Article
Supply and demand in cerebral energy
metabolism: the role of nutrient transporters
Ian A Simpson1, Anthony Carruthers2 and Susan J Vannucci3
1Department of Neural and Behavioral Sciences College of Medicine, Pennsylvania State University, Hershey,
Pennsylvania, USA; 2Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology, University of Massachusetts
Medical School, Worcester, Massachusetts, USA; 3Department of Pediatrics, Morgan Stanley Childrens’
Hospital of New York, Columbia University, New York, New York, USA
Glucose is the obligate energetic fuel for the mammalian brain, and most studies of cerebral energy
metabolism assume that the majority of cerebral glucose utilization fuels neuronal activity via
oxidative metabolism, both in the basal and activated state. Glucose transporter (GLUT) proteins
deliver glucose from the circulation to the brain: GLUT1 in the microvascular endothelial cells of the
blood–brain barrier (BBB) and glia; GLUT3 in neurons. Lactate, the glycolytic product of glucose
metabolism, is transported into and out of neural cells by the monocarboxylate transporters (MCT):
MCT1 in the BBB and astrocytes and MCT2 in neurons. The proposal of the astrocyte–neuron lactate
shuttle hypothesis suggested that astrocytes play the primary role in cerebral glucose utilization
and generate lactate for neuronal energetics, especially during activation. Since the identification
of the GLUTs and MCTs in brain, much has been learned about their transport properties, that
is capacity and affinity for substrate, which must be considered in any model of cerebral glucose
uptake and utilization. Using concentrations and kinetic parameters of GLUT1 and -3 in BBB
endothelial cells, astrocytes, and neurons, along with the corresponding kinetic properties of the
MCTs, we have successfully modeled brain glucose and lactate levels as well as lactate transients in
response to neuronal stimulation. Simulations based on these parameters suggest that glucose
readily diffuses through the basal lamina and interstitium to neurons, which are primarily
responsible for glucose uptake, metabolism, and the generation of the lactate transients observed
on neuronal activation.
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2007) 27, 1766–1791; doi:10.1038/sj.jcbfm.9600521; published online 20
June 2007
Keywords: glucose and lactate; glucose transporter proteins; mathematical
Leí sus comentarios y me congratulo de su interes, volveremos sobre estos transportadores cuando veamos páncreas endocrino, sin embargo no hemos resuelto el problema, que pasa con estos transportadores en cerebro
Les envío la referencia de este artículo (lo pueden consultar en la Biblioteca Digital de la UNAM) para lo que esten interesados y podemos discutirlo en este espacio
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2007) 27, 1766–1791
& 2007 ISCBFM All rights reserved 0271-678X/07 $30.00
Review Article
Supply and demand in cerebral energy
metabolism: the role of nutrient transporters
Ian A Simpson1, Anthony Carruthers2 and Susan J Vannucci3
1Department of Neural and Behavioral Sciences College of Medicine, Pennsylvania State University, Hershey,
Pennsylvania, USA; 2Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology, University of Massachusetts
Medical School, Worcester, Massachusetts, USA; 3Department of Pediatrics, Morgan Stanley Childrens’
Hospital of New York, Columbia University, New York, New York, USA
Glucose is the obligate energetic fuel for the mammalian brain, and most studies of cerebral energy
metabolism assume that the majority of cerebral glucose utilization fuels neuronal activity via
oxidative metabolism, both in the basal and activated state. Glucose transporter (GLUT) proteins
deliver glucose from the circulation to the brain: GLUT1 in the microvascular endothelial cells of the
blood–brain barrier (BBB) and glia; GLUT3 in neurons. Lactate, the glycolytic product of glucose
metabolism, is transported into and out of neural cells by the monocarboxylate transporters (MCT):
MCT1 in the BBB and astrocytes and MCT2 in neurons. The proposal of the astrocyte–neuron lactate
shuttle hypothesis suggested that astrocytes play the primary role in cerebral glucose utilization
and generate lactate for neuronal energetics, especially during activation. Since the identification
of the GLUTs and MCTs in brain, much has been learned about their transport properties, that
is capacity and affinity for substrate, which must be considered in any model of cerebral glucose
uptake and utilization. Using concentrations and kinetic parameters of GLUT1 and -3 in BBB
endothelial cells, astrocytes, and neurons, along with the corresponding kinetic properties of the
MCTs, we have successfully modeled brain glucose and lactate levels as well as lactate transients in
response to neuronal stimulation. Simulations based on these parameters suggest that glucose
readily diffuses through the basal lamina and interstitium to neurons, which are primarily
responsible for glucose uptake, metabolism, and the generation of the lactate transients observed
on neuronal activation.
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2007) 27, 1766–1791; doi:10.1038/sj.jcbfm.9600521; published online 20
June 2007
Keywords: glucose and lactate; glucose transporter proteins; mathematical
martes, 19 de enero de 2010
FISIOLOGIA ENDOCRINA
Grupo 2212
Pueden empezar a subir a este espacio las preguntas que están realizando de opción múltiple para que entre todos podamos discutirlas e ir formando nuestro acervo de preguntas corregidas.
BIENVENIDOS
ESTE ESPACIO FUE CREADO PARA LOS ALUMNOS DE LA FACULTAD DE MEDICINA UNAM
En el podemos discutir los temas de:
FISIOLOGIA ENDOCRINA
FISIOLOGIA DIGESTIVA
ESTRÉS OXIDATIVO Y MEDICINA
ESTRÉS OXIDATIVO Y PLASTICIDAD CEREBRAL
También a nivel de Maestría y Doctorado podemos incluir a la materia de:
ESTRÉS OXIDATIVO Y NEURODEGENERACION
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