Programa:

Estrés oxidativo y enfermedades neurodegenerativas

Después de discutir las bases de cada tema les sugiero los siguientes artículos, si ustedes quieren proponer otros solo agreguen la cita en comentarios por favor.

1.       Introducción

Chapter 3

Oxidative Stress and Neurodegenerative Disease

Selva Rivas-Arancibia, Cesar Gallegos-Ríos, Nancy Gomez-Crisostomo, Ever Ferreira-Garcidueñas, et al. 2011

2.       Formación de  radicales libres en el organismo

Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease

Marian Valkoa, , , Dieter Leibfritzb, Jan Moncola, Mark T.D. Croninc, Milan Mazura, Joshua Telserd. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology

Volume 39, Issue 1, 2007, Pages 44–84

DNA damage by singlet oxygen and cellular protective mechanisms. Lucymara F. Agnez-Lima a,*, Julliane T.A. Melo a, Acarı´zia et al.. Mutation Research 751 (2012) 15–28

3.       Especies reactivas de oxigeno

Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease

Marian Valkoa, , , Dieter Leibfritzb, Jan Moncola, Mark T.D. Croninc, Milan Mazura, Joshua Telserd. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology

Volume 39, Issue 1, 2007, Pages 44–84

Role of peroxisomes in ROS/RNS-metabolism: Implications for human disease☆

Marc Fransen ⁎, Marcus Nordgren, Bo Wang, Oksana Apanasets. Biochimica et Biophysica Acta 1822 (2012) 1363–1373

4.       Sistemas antioxidantes

Glutathione in Cerebral Microvascular Endothelial. Biology and Pathobiology: Implications for Brain Homeostasis. Wei Li, Carmina Busu,Magdalena L. Circu, and Tak Yee Aw. International Journal of Cell Biology. Volume 2012.

In Utero Oxidative Stress Epigenetically Programs. Antioxidant Defense Capacity and Adulthood Diseases. Rita S. Strakovsky1 and Yuan-Xiang Pan. Antioxidants & Redox Signaling. Volume 17, Number 2, 2012.

Mitochondria: Omega-3 in the route of mitochondrial reactive oxygen species

Kaïs H. Al-Gubory. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology 2012

5.       Equilibrio redox en los seres vivos

The control of the balance between ceramide and sphingosine-1-phosphate by

sphingosine kinase: Oxidative stress and the seesaw of cell survival and death

James R. Van Brocklyn ⁎, Joseph B. Williams. Comparative Biochemistry and Physiology, Part B 163 (2012) 26–36

6.       Las especies reactivas como señalizadores en los sistemas biológicos

Hydrogen Sulfide Is a Signaling Molecule and a Cytoprotectant. Hideo Kimura, Norihiro Shibuya, and Yuka Kimura. Antioxidants & Redox Signaling. Volume 17, Number 1, 2012.

7.       Cambios de la señalización en la pérdida aguda del equilibrio redox, estallido respiratorio e infecciones agudas. 

Oxidants, Antioxidants, and the Beneficial Roles of Exercise-Induced Production of Reactive Species. Elisa Couto Gomes,1 Alben´aNunes Silva,2 andMarta Rubino de Oliveira.

Oxidative Medicine and Cellular Longevity. Volume 2012

Redox-Active Antiparasitic Drugs. Chinmay Pal and Uday Bandyopadhyay. Antioxidants & Redox Signaling. Volume 17, Number 4, 2012

8.       Cambios en la señalización de la en los sistemas biológicos por estados crónicos de estrés oxidativo.

Oxidative Stress, DNA Damage, and c-Abl Signaling: At the Crossroad in Neurodegenerative Diseases?  Stefania Gonfloni,1 EmilianoMaiani,1 Claudia Di Bartolomeo,1Marc Diederich,2 and Gianni Cesareni1 International Journal of Cell Biology

Volume 2012.

Protein-oxidized phospholipid interactions in cellular signaling for cell death: From

biophysics to clinical correlations.

Paavo K.J. Kinnunen a,⁎, Kai Kaarniranta b, Ajay K. Mahalka. Biochimica et Biophysica Acta 1818 (2012) 2446–2455

S-Glutathionylation signaling in cell biology: Progress and prospects Anna Pastore a, Fiorella Piemonte. European Journal of Pharmaceutical Sciences 46 (2012) 279–292

9.       Estrés oxidativo y epigenética

The Redox Basis of Epigenetic Modifications: From Mechanisms to Functional Consequences. Anthony R. Cyr and Frederick E. Domann. Antioxidants & Redox Signaling

Volume 15, Number 2, 2011

Epigenetic Manifestation of Metabolic Syndrome and Dietary Management

Nidhi Chaudhary,1,* Kiran Kumar Nakka,1,* Nilanjana Maulik,2 and Samit Chattopadhyay. Antioxidants & Redox Signaling. Volume 17, Number 2, 2012.

Gene regulation by melatonin linked to epigenetic phenomena. Ahmet Korkmaz, Sergio Rosales-Corral, Russel J. Reiter. Gene 503 (2012) 1–11

10.   Estrés oxidativo y mitocondria

Mitophagy: A Complex Mechanism of Mitochondrial Removal. Ivana Novak. Antioxidants & Redox Signaling. 2012, 17(5): 794-802. doi:10.1089/ars.2011.4407.

Estrogen and the regulation of mitochondrial structure and function in the brain. Susanne Arnold, Marion Barbara Victor, Cordian Beyer. Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 131 (2012) 2– 9

Novel mitochondrial targets for neuroprotection. Miguel A Perez-Pinzon1,5, R Anne Stetler2,3,5 and Gary Fiskum. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2012) 32, 1362–1376.

Transcriptome analysis in mitochondrial disorders. Matthias Elstnera,∗, Douglass M. Turnbul. Brain Research Bulletin 88 (2012) 285– 293

11.   Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación del sistema inmune.

Exercise and the aging immune system .Richard J. Simpson∗, Thomas W. Lowder, Guillaume Spielmann, Austin B. Bigley, Emily C. LaVoy, Hawley Kunz. Ageing Research Reviews 11 (2012) 404– 420.

Crosstalk between macrophages and smooth muscle cells in atherosclerotic

vascular diseases. Jun-ichiro Koga, Masanori Aikawa.

Crosstalk of reactive oxygen species and NF-κB signaling. Michael J Morgan, Zheng-gang Liu. Cell Research (2011) 21:103-115

12.   Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación de la respuesta inflamatoria

NF-κB signaling pathway and free radical impact. Agnieszka Siomek. Paper in Press, No 2012_284 .Acta Biochimica Polonica Vol. 59, 2012.

13.   Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación de la respuesta inflamatoria y su asociación con enfermedades crónico-degenerativas e irreversibles

Mutual cross-talk between reactive oxygen species and nuclear factor-kappa B: molecular basis and biological significance. C Bubici1, S Papa1, K Dean1 and G Franzoso. Oncogene (2006) 25, 6731–674

14.   Estado de estrés oxidativo y plasticidad cerebral

Discusión de varios artículos

15.   Contaminación ambiental, enfermedad  y cerebro

The Adverse Effects of Air Pollution on the Nervous System

Sermin Genc,1 Zeynep Zadeoglulari,1 Stefan H. Fuss,2 and Kursad Genc1 Journal of Toxicology.Volume 2012

Air pollutants: The key stages in the pathway towards the development of cardiovascular disorders. Kohli Shrey, Ahuja Suchit, Dogra Deepika, Krishnan Shruti, Rani Vibha∗

Environmental Toxicology and Pharmacology 3 1 ( 2 0 1 1 ) 1–9

16.   Estado de estrés oxidativo, síndrome metabólico y apolipoproteínas

Crosstalk between macrophages and smooth muscle cells in atherosclerotic

vascular diseases. Jun-ichiro Koga a, Masanori Aikawa. Vascular Pharmacology 57 (2012) 24–28.

Crosstalk between Nrf2 and the proteasome: Therapeutic potential of Nrf2

inducers in vascular disease and aging. Sarah J. Chapple, Richard C.M. Siow, Giovanni E. Mann. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology 44 (2012) 1315– 1320

Roles of Hydrogen Sulfide in the Pathogenesis of Diabetes Mellitus and Its Complications. Csaba Szabo. Antioxidants & Redox Signaling. Volume 17, Number 1, 2012

17.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Alzheimer

Mitochondrial- and Endoplasmic Reticulum-Associated Oxidative Stress in Alzheimer’s Disease: FromPathogenesis to Biomarkers. E. Ferreiro, I. Baldeiras. L. Ferreira, R. O. Costa,. C. Rego, C. F. Pereira, and Oliveira. International Journal of Cell Biology

Volume 2012, 23 pages.

Synaptic Mitochondrial Pathology in Alzheimer’s Disease. Heng Du,1 Lan Guo,1 and Shirley ShiDu Yan. Antioxidants & Redox Signaling. Volume 16, Number 12, 2012

Amyloid-β and Mitochondria in Aging and Alzheimer’s Disease: Implications for

Synaptic Damage and Cognitive Decline. P. Hemachandra Reddya,b,∗, Maria Manczaka, Peizhong Maoa, Marcus J. Calkinsa, Arubala P. Reddya and Ulziibat Shirendeba. Journal of Alzheimer’s Disease 20 (2010) S499–S512

18.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Parkinson

The Neuroprotection of Hydrogen Sulfide Against MPTP-Induced Dopaminergic Neuron Degeneration Involves Uncoupling Protein 2 Rather Than ATP-Sensitive Potassium Channels. Ming Lu,1 Fang-Fang Zhao,1 Juan-Juan Tang,1 Cun-Jin Su,1 Yi Fan,1 Jian-Hua Ding, Jin-Song Bian,1,2 and Gang Hu. Antioxidants & Redox Signaling. Volume 17, Number 6, 2012

Mitochondrial Dysfunction in Parkinson’s Disease. Jianhui Zhu and Charleen T. Ch. Journal of Alzheimer’s Disease 20 (2010) S325–S334

19.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Huntington

Reactive Oxygen Species: Stuck in the Middle of Neurodegeneration. David A. Patten1, Marc Germain1, Melissa A. Kelly and Ruth S. Slack . Journal of Alzheimer’s Disease 20 (2010) S357–S367

20.   Estado de estrés oxidativo y ELA

21.   Estado de estrés oxidativo y Esclerosis Múltiple

22.   Estado de estrés oxidativo y Cáncer

Mitochondrial remodeling in cancer metabolism and survival: Potential for

new therapies. Inês A. Barbosa a, Nuno G. Machado a, Andrew J. Skildum b, Patricia M. Scott b, Paulo J. Oliveira. Biochimica et Biophysica Acta 1826 (2012) 238–254

23.   Estrés oxidativo y envejecimiento

Consequences of oxidative stress in age-related macular degeneration

Stuart G. Jarrett a, Michael E. Boulton. Molecular Aspects of Medicine 33 (2012) 399–417

Estimados todos:

Ya creamos una pagina de DROPBOX de donde pueden descargar los artículos del curso.
La contraseña es Matias4
La dirección de correo es       fisio.endocrino12@gmail.com
Después de nuestra clase agregamos temas al programa, por lo tanto les adjunto la versión final:


Programa del curso

1.       Introducción

2.       Formación de  radicales libres en el organismo

3.       Especies reactivas de oxigeno

4.       Sistemas antioxidantes

5.       Equilibrio redox en los seres vivos

6.       Las especies reactivas como señalizadores en los sistemas biológicos

7.       Cambios de la señalización en la pérdida aguda del equilibrio redox, estallido respiratorio e infecciones agudas. 

8.       Cambios en la señalización de la en los sistemas biológicos por estados crónicos de estrés oxidativo.

9.       Estrés oxidativo y epigenética

10.   Estrés oxidativo y mitocondria

11.   Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación del sistema inmune.

12.   Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación de la respuesta inflamatoria

13.   Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación de la respuesta inflamatoria y su asociación con enfermedades crónico-degenerativas e irreversibles

14.   Estado de estrés oxidativo y plasticidad cerebral

15.   Contaminación ambiental, enfermedad  y cerebro

16.   Estado de estrés oxidativo, síndrome metabólico y apolipoproteínas

17.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Alzheimer

18.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Parkinson

19.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Huntington

20.   Estado de estrés oxidativo y ELA

21.   Estado de estrés oxidativo y Esclerosis Múltiple

22.   Estado de estrés oxidativo y Cáncer

23.   Estrés oxidativo y envejecimiento

1

Curso de estrés oxidativo y enfermedades neurodegenerativas

Estimados alumnos de  los programas de Posgrado en Ciencias Biomédicas, Biológicas y Químicas.

Programas de Maestría y Doctorado:

Horario del curso: lunes de 15 a 19 hrs

Sala de juntas del Departamento de Fisiología.

Edificio A, 4topiso Facultad de Medicina

Inicio 6 de agosto del 2012

Con gran alegría les doy la bienvenida a este curso que iniciamos y lo temas que revisaremos:

De acuerdo a las necesidades del grupo podemos agregar otros temas para discutir.

Estrés oxidativo y enfermedades neurodegenerativas

1.       Introducción

2.       Formación de  radicales libres en el organismo

3.       Especies reactivas de oxigeno

4.       Sistemas antioxidantes

5.       Equilibrio redox en los seres vivos

6.       Las especies reactivas como señalizadores en los sistemas biológicos

7.       Cambios de la señalización en la pérdida aguda del equilibrio redox, estallido respiratorio e infecciones agudas.  

8.       Cambios en la señalización de la en los sistemas biológicos por estados crónicos de estrés oxidativo.

9.       Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación del sistema inmune.

10.   Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación de la respuesta inflamatoria

11.   Estado crónico de estrés oxidativo y perdida de regulación de la respuesta inflamatoria y su asociación con enfermedades crónico-degenerativas e irreversibles

12.   Estado de estrés oxidativo y plasticidad cerebral

13.   Contaminación ambiental, enfermedad  y cerebro

14.   Estado de estrés oxidativo, síndrome metabólico y apolipoproteínas

15.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Alzheimer

16.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Parkinson

17.   Estado de estrés oxidativo y Enfermedad de Huntington

18.   Estado de estrés oxidativo y ELA

19.   Estado de estrés oxidativo y Esclerosis Múltiple

20.   Estado de estrés oxidativo y Cáncer

Estimados todos:
Subí los casos tal como fueron enviados por ustedes, espero que los discutan y si encuentran errores los corrijan y expliquen porque.
También espero que tomen en cuenta lo que platicamos en clase y no se angustien tanto ya que no dudo que a todos les ira muy bien este semestre.
Selva

Armando Sánchez Jordan

Envía el siguiente caso:

Masculino de 5 días de nacimiento que se presenta por historia progresiva de constipación, vómito y distensión abdominal. Las imágenes en la radiografía confirman obstrucción del intestino grueso y dilatación proximal con gas y heces. Imágenes posteriores tomadas durante un enema de bario confirman obstrucción a nivel de colon transverso. Se realiza una biopsia rectal que demuestra falta de neuronas ganglionares del plexo mientérico.

1.       ¿Cuál es el diagnóstico?

2.       ¿Cuál es la causa de los síntomas?

3.       ¿Cuál es el mecanismo subyacente?

 Ana Paula Carrillo Moren


Envía el siguiente caso:

Presentación del caso:

Se trata de un paciente de 54 años de edad, asintomático, que es remetido por la enfermera del programa de promoción y prevención de la institución prestadora por presentar una glucemia poscarga de 175 mg/dl. La glucemia en ayunas, tomada hace dos semanas atrás, reporta valores de 110 mg/dl. El paciente no tiene antecedentes personales ni familiares de importancia excepto la presencia de diabetes mellitus tipo 2 en una abuela quien no recibió insulina para su manejo. El EF solo muestra un índice de masa corporal de 27.8 kg/m2.

1. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
2. ¿Explica la fisiopatología del padecimiento?
3. Menciona los principales signos y síntomas relacionados con el padecimiento

Bibliografía:

Diabetes Mellitus. Casos clínicos en atención primaria,  Guevara Cuellar, César Augusto y Piñeda Cañar, Carlos Andrés. Ed. Universidad Santiago de Cali, 2007, pág. 15

o 

Christopher Ruben Castillo

Nos envía el siguiente caso:

Paciente masculino de 48 años acude a consulta con molestias gastrointestinales. Refiere dolores abdominales, nauseas, pérdida del apetito y diarrea. El paciente explica que siente, muy constantemente, como si le quemara la boca del estomago hasta la garganta, al tomar bicarbonato mejora su padecimiento. Se le pide al paciente una muestra de heces, las cual es positiva para sangre y grasa. Se le realiza una endoscopia en la cual se encuentra una ulcera duodenal. Las concentraciones de gastrina se encuentran elevadas en este paciente.

1.       ¿Cuál es el padecimiento del paciente?

2.       ¿Cuál es la base fisiológica de este padecimiento?

3.       ¿Cuál sería el tratamiento a seguir con este paciente?

Christopher Ruben Castillo

Nos envía el siguiente caso:

Paciente femenina  de 6 años acude al consultorio acompañada por su madre. La madre refiere que ha observado que su hija tiene un crecimiento longitudinal mayor a lo normal (compara a su hija con niñas de su misma edad), también refiere que presenta un clítoris, como si fuese un pene y unos labios mayores parecidos a un escroto. La madre refiere que la pequeña no había acudido al médico por falta de recursos. Al realizar un perfil hormonal, se detectan valores altos de ACTH.

1.       ¿Cuál es su impresión diagnostica?

2.       ¿Cuál es la base fisiológica del caso clínico?

3.       ¿Por qué están aumentadas las concentraciones de ACTH?

4.       ¿Cuál es el tratamiento para esta paciente?

Karen nos envía el siguiente caso


Viri y Waded habían sido las mejores amigas mientras crecían, pero no se veían desde hacía tiempo. Cuando Viri supo que Waded estaba en el hospital fue a visitarla, pero no estaba preparada para lo que vio. Waded, que siempre había sido delgada, ahora estaba tan demacrada que Viri apenas la reconoció. Waded había sido llevada a la sala de emergencias cuando se desmayó durante su clase de danza. Cuando el doctor vio a Waded se preocupó tanto por su peso como por su muñeca fracturada. Con 1.65 m de altura, Waded pesaba sólo 42.75 kg...

A los antecedentes personales se encontró lo siguiente:

Waded tomaba ocasionalmente píldoras para adelgazar o laxantes, y comía la menor cantidad de comida que podía. Era muy perfeccionista con su cuerpo y lo tomaba como un competir consigo misma.  Waded fue después aceptada en una prestigiosa academia de ballet y se concentró aún más en su imagen corporal. Se volvió más estricta con su dieta y si creía que había comido demasiado, se provocaba el vómito.
Su peso siguió bajando, pero el espejo siempre le devolvió la imagen de una joven gorda.

¿Cuál es su sospecha diagnóstica?

¿A qué se debe este trastorno? ¿Cuáles son sus orígenes?

¿Qué pruebas ordenaría para confirmar su sospecha?

¿A qué atribuye el desmayo de la paciente?

Si midiera la concentración de leptina de Waded, ¿qué esperaría encontrar?

¿Se puede esperar que Waded tenga concentraciones elevadas o disminuidas de neuropéptido Y?

ROJANO MONTES IANAY AARON nos envía el siguiente caso:

Camilo y su problema con la luz
Camilo es un paciente masculino de 28 años de edad, es Ingeniero en Sistemas, labora de lunes a sábado de 7:00 am a 7:00 pm en una oficina la cual no recibe suficiente luz solar y cuando está en casa acostumbra tener las cortinas cerradas. Recientemente acude a consulta médica por presentar debilidad generalizada, articulaciones inflamadas y dolor en miembro inferior.
El médico realiza la exploración física la cual no tiene relevancia aparentemente patológica, por lo que le manda a realizar una química sanguínea, prueba de PTH intacta y una radiografía de miembro inferior. En la semana siguiente Camilo regresa a consulta con los estudios indicados los cuales arrojan los siguientes datos de relevancia: Calcio sérico 6.3 mg/dl, PTH elevada y la radiografía indica una fractura ósea sin causa aparente refiere Camilo. al finalizar el Doctor diagnóstica Hiperparatiroidismo secundario a Deficiencia de vitamina D, por lo que el paciente inicia tratamiento.
¿Cuál es el diagnóstico?
¿Cuál es el fundamento fisiológico que explica el padecimiento?
¿Cuál es la sintomatología?
¿Cuál sería el tratamiento?

Cortes González Ana Luisa

Díaz Peregrino Roberto

López Pérez Daniel

Santana Malvaez Andrea

Nos envían el siguiente caso:

Mujer de 28 años procedente de la cierra de Oaxaca, quien acudió a consulta  por cuadro clínico de 3 semanas de evolución que consistía en enlentecimiento, palidez, debilidad, mareo, alteraciones en la agudeza visual, cefalea y diaforesis, y posterior empeoramiento de los síntomas en las últimas 48 horas

A la exploración se observo: hidratada; TA 85/40 mmHg; Frecuencia Cardíaca 64 latidos por minuto; Frecuencia Respiratoria (FR) 18 respiraciones por minuto; no ingurgitación yugular; campos pulmonares ventilados sin ruidos sobre agregados; ruidos cardíacos rítmicos sin soplo; abdomen blando, depresible y no doloroso a la palpación; sin presencia de edema; piel seca y áspera; con ausencia de vello axilar y marcada disminución del vello púbico; alerta bradipsíquica y sin déficit motor o sensitivo. Ante esto, se inició manejo con líquidos endovenosos, obteniendo mejoría sintomática y en tensión arterial. Además, se interrogó a la paciente quien informó de caída de cabello, incremento de peso y amenorrea. Entre los antecedentes se encontró un parto 15 meses atrás con aparente sangrado importante.

¿Cuál es su impresión diagnostica?

¿Qué pruebas mandaría a hacer para comprobar su diagnostico y como espera verlas?

¿Qué antecedentes y hallazgos en la exploración están a favor de su diagnostico?

¿Cuál es el principal hallazgo que desencadeno  todo el cuadro clínico?

¿Existe tratamiento?  Si lo hay menciónelo

Cortes González Ana Luisa

Díaz Peregrino Roberto

López Pérez Daniel

Santana Malvaez Andrea

Cortes González Ana Luisa

Díaz Peregrino Roberto

López Pérez Daniel

Santana Malvaez Andrea


Nos envían el siguiente caso:

Paciente femenina de 18 años de edad con asma severa tratada con prednisona. Llega a la consulta por presentar fatiga muscular y dificultad para subir escaleras, aumento importante de peso, crecimiento de vello facial  y amenorrea. A la exploración se encuentra con TA de 130/90 mm Hg, obesidad troncal con adelgazamiento de extremidades, estrías violáceas en muslos.

Se mandaron a realizar pruebas de de glucosa, colesterol, triglicéridos, cortisol y ACTH séricos.

¿Cual es su sospecha diagnostica?

¿Qué parámetros fisiológicos explican su sintomatología?

¿Qué otras manifestaciones podría presenta la paciente?

¿Cómo esperas encontrar los niveles de glucosa, colesterol, triglicéridos, cortisol y ACTH séricos?

¿Cual es el tratamiento?

Cortes González Ana Luisa

Díaz Peregrino Roberto

López Pérez Daniel

Santana Malvaez Andrea

Nuestro futuro colega Víctor Hugo nos envía el siguiente caso:

Paciente masculino de 34 años, en la consulta, refiere que ha aumentado de peso y ha presentado 6 meses de astenia y dolor muscular. A la exploración física presenta voz ronca y lentitud al hablar, su TA es de 100/80 y muestra una FC de 60. No se encuentra bocio.

1.- ¿Cuál es el diagnóstico que presenta el paciente?

2.- ¿Cómo espera encontrar los niveles de TRH, TSH y T3 y T4 en el paciente?

3.- Describa la base inmunológica de la enfermedad

Elaboró: Tovar Méndez Víctor Hugo.

Estimados futuros colegas.

Montserrat Anilu Lara Velázquez nos envía el siguiente caso clinico

Caso Clínico de Glándula Suprarrenal.

Mujer de 44 años de edad con irritabilidad, angustia, sensación de muerte inminente, palpitaciones, cefalea y diaforesis.

A. ¿Cual es el probable diagnóstico?

B. ¿Que parámetros fisiológicos explican la sintomatología?

C. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales?

D. ¿Cuál es el tratamiento?

Problema 10

Paciente que presenta bocio, sordera neurógena e hipotiroidismo leve.

1. ¿Cual es la enzima alterada?

2. A qué nivel del metabolismo de las hormonas tiroideas se encuentra el problema

3. Nombre del síndrome que se presenta este paciente

Problema 9

Paciente que presenta T3 libre disminuida y T4 disminuida, TSH aumentada, colesterol aumentado

1.- ¿Cuál es el probable diagnostico?

2.- Describa la sintomatología que puede presentar este paciente

3.- A qué nivel estaría alterada la regulación de las hormonas tiroideas

4.- ¿Cuál sería el tratamiento?

Problema 8

Paciente que presenta T3 libre disminuida, T4 normal, TSH disminuida y rT3 aumentada

1.- ¿Cuál es el probable diagnostico?

2.- A qué nivel del metabolismo de las hormonas tiroideas se presenta la alteración

3.- ¿Qué sintomatología podría estar asociada?

Problema 7

Paciente que presenta T3 y T4 disminuida, TSH disminuida y colesterol normal

1.- ¿Cuál es el probable diagnostico?

2.- ¿Qué sintomatología podría estar asociada?

Problema 6

Adulto de 30 años de edad que presenta disminución de la fuerza y actividad física, sobrepeso, hipotrofia muscular, piel fina y seca.

Los exámenes de laboratorio muestran:

LDL elevada

Hipoglucemia insulinica

IGF-1 basal normal

1.- ¿Cuáles son los cambios fisiológicos que explicarían los síntomas?

2.- ¿Cual es el posible diagnostico?

3.- ¿Con que otra patología harían diagnóstico diferencial?

4.- ¿Que otras pruebas de laboratorio solicitarían?

Problema 5

Paciente de 2 años de edad que presenta crecimiento inferior a lo normal desde los 8 meses de edad, además presenta obesidad troncal, frente amplia, abombada y dentición retrasada.

1.- ¿Cual es el posible diagnostico?

2.- ¿Que parámetros fisiológicos explican el retraso en el crecimiento?

3.- ¿Con que otra patología harían diagnóstico diferencial?

4.- ¿Explique qué cambios fisiológicos son las causas de los signos descritos?

Problema 4

Paciente masculino de 40 años de edad que se queja de debilidad muscular, artralgia cansancio, cefalea, sudoración abundante, a la exploración física encontramos acantosis nigrans, bocio, hepatomegalia, esplenomegalia además tiene hipertensión y presenta síndrome del túnel carpiano.

El laboratorio muestra: resistencia a la insulina, niveles de fosfatos elevados y niveles de IGF-1 elevados.

1.- ¿Cual es el probable diagnostico?

2.- ¿Con que patologías haría diagnostico diferencial?

3.- ¿Explique qué cambios fisiológicos son las causas de los signos y síntomas descritos?

4.- ¿Qué otras pruebas de laboratorio o de gabinete realizaría?

5.- ¿Por qué se debe realizar la evaluación completa de la función hipofisiaria?

Problema 3

1.- ¿Qué efectos fisiológicos ejerce la prolactina en el varón?

2.- ¿En qué condiciones se produce hiperprolactinemia fisiológica?

2.- ¿Qué trastornos sistémicos puede producir una hiperprolactinemia?

Problema 2

Paciente femenina que presenta oligomenorrea acompañada de galactorrea y disminución de la libido.

Con estos datos y de acuerdo a lo revisado en clase:

1.- ¿Cual es el posible diagnostico?

2.- ¿Que parámetros fisiológicos se encuentran alterados?

3.- ¿Con que otra patología harían diagnóstico diferencial?

4.- ¿Explique qué cambios fisiológicos son las causas de los signos y síntomas descritos?

Problema 1

Paciente masculino de 60 años de edad que acude a la consulta por que presenta poliuria y polidipsia. Los estudios de laboratorio muestran :

Sodio…… elevado

Osmolaridad………. muy elevada

Glucosa en ayunas……… normal

Con estos datos:

¿Cual es el posible diagnostico?

¿Qué otros síntomas clínicos puede presentar el paciente?

¿Cual podría ser la causa?

¿Qué otros estudios solicitarían?

Bienvenida

Estimados todos:

Les damos la más cordial bienvenida a este curso que empezamos, tenemos mucho entusiasmo y esperamos realizar entre todos nuestro mejor esfuerzo para construir juntos los conocimientos necesarios para esta etapa e integrar la fisiología con las materias básicas y con la fisiopatología.

Sus participaciones serán evaluadas y sus colaboraciones con casos clínicos también

Dra. Selva Rivas Arancibia
Profesora Titular

Dra. Nancy Gómez Crisóstomo
Profesora Asociada

Febrero 2012