El aumento de estas tres hormonas se debe a que existe una resistencia periférica a las hormonas tiroideas. Este sindrome se da porque existe resistencia de los receptores de membrana nuclear de T3 y T4 con defecto del ingreso de estas hormonas a los núcleos celulares.(Por esto es el aumento de T3 y T4) Está causado por mutaciones del gen THRB que codifica los receptores beta de hormona tiroidea en las células diana. Cuando los tirotropos son hiporreactivos, la hipófisis detecta erróneamente un déficit de hormonas tiroideas y aumenta la liberacion de TSH.(Esto esxplica que la TSH este tambien elevada) Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 105 - Junio/2001 Página: 3-12 Rev Méd Chile 2004; 132: 1096-1099 LAURA BERNAL LUVIANO
Lo más frecuente es que exista resistencia a las hormonas tiroideas en los tejidos periféricos y la hipófisis anterior. Los pacientes con esta afección generalmente no presentan hipotiroidismo clínico ya que mantienen concentraciones plasmáticas de T3 y T4 lo bastante elevadas para contrarrestar la resistencia. Debido a la resistencia adenohipofisiaria a estas hormonas, la concentración plasmática de TSH es demasiado elevada en relación con las concentraciones circulantes de T3 y T4.
Cabe mencionar que el "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad" alteración que se diagnostica con frecuencia en niños hiperactivos e impulsivos, es mucho más frecuente en individuos con resistencia a las hormonas tiroideas que en la población genral. Lo anterior sugiere que el receptor THRB puede tener una función especial en el desarrollo cerebral.
También puede ser hipertiroidismo secundario, es decir una disfunción en la hipófisis, tal como un adenoma de células basófilas lo que produce un incremento de TSH y por la tanto también un aumento de T3 y T4. Los signos y síntomas serían los característicos a hipertiroidismo. Quizás se agreguen otros tal como pérdida de la visión en casos severos debido a la compresión del quiasma óptico por la hipófisis.
El aumento de estas tres hormonas se debe a que existe una resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
ResponderEliminarEste sindrome se da porque existe resistencia de los receptores de membrana nuclear de T3 y T4 con defecto del ingreso de estas hormonas a los núcleos celulares.(Por esto es el aumento de T3 y T4)
Está causado por mutaciones del gen THRB que codifica los receptores beta de hormona tiroidea en las células diana.
Cuando los tirotropos son hiporreactivos, la hipófisis detecta erróneamente un déficit de hormonas tiroideas y aumenta la liberacion de TSH.(Esto esxplica que la TSH este tambien elevada)
Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 105 - Junio/2001 Página: 3-12
Rev Méd Chile 2004; 132: 1096-1099
LAURA BERNAL LUVIANO
Lo más frecuente es que exista resistencia a las hormonas tiroideas en los tejidos periféricos y la hipófisis anterior.
ResponderEliminarLos pacientes con esta afección generalmente no presentan hipotiroidismo clínico ya que mantienen concentraciones plasmáticas de T3 y T4 lo bastante elevadas para contrarrestar la resistencia.
Debido a la resistencia adenohipofisiaria a estas hormonas, la concentración plasmática de TSH es demasiado elevada en relación con las concentraciones circulantes de T3 y T4.
Cabe mencionar que el "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad" alteración que se diagnostica con frecuencia en niños hiperactivos e impulsivos, es mucho más frecuente en individuos con resistencia a las hormonas tiroideas que en la población genral.
Lo anterior sugiere que el receptor THRB puede tener una función especial en el desarrollo cerebral.
("Fisiología Médica". Ganong. 20a edición.)
MORALES MÉNDEZ LUCERO*°
También puede ser hipertiroidismo secundario, es decir una disfunción en la hipófisis, tal como un adenoma de células basófilas lo que produce un incremento de TSH y por la tanto también un aumento de T3 y T4. Los signos y síntomas serían los característicos a hipertiroidismo.
ResponderEliminarQuizás se agreguen otros tal como pérdida de la visión en casos severos debido a la compresión del quiasma óptico por la hipófisis.