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Estimados todos:
Alumnos, alumnas y
oyentes del grupo 2210
Sean bienvenidos al
curso de Fisiología Endocrina
Pueden empezar a subir
el caso clínico con sus respectivas explicaciones como acordamos en la clase.
Nos vemos el lunes, no
se les olvide el examen
Feliz fin de semana.
Selva
Para solucionar el caso clínico de Juan Sastre, en primer lugar, hay que tener presente que Pablo presentó un cuadro de sepsis. La sepsis se produce cuando las bacterias y otros patógenos infecciosos liberan exotoxinas o componentes de su pared celular dentro del hospedero. Estos componentes estimulan la generación de citocinas proinflamatorias tanto al nivel local como sistémicamente como TNF alfa e IL-1.
ResponderEliminarPodemos observar que la sepsis que presenta Juan es una situación de estrés, por lo cual, es de esperar que los niveles de adrenalina y cortisol se encuentren elevados. Esta elevación está mediada en este caso por la liberación de citocinas que activan la producción y liberación por el hipotálamo de CRH que estimula la liberación de ACTH por las células basófilas de la adenohipófisis y ésta actuando sobre las glándulas suprarrenales provocaría la secreción de cortisol por parte de la corteza fasciculada suprarrenal y de adrenalina por la médula suprarrenal. A pesar de las citocinas proinflamatorias que se liberan en respuesta a la sepsis, hay que tener presente que entre los efectos de los glucocorticoides (cortisol) se encuentran la inmunosupresión en la mayoría de los casos, así como, inhibir la inflamación. Por esta acción se esperaría encontrar disminuidos los eosinófilos, basófilos y monocitos, sin embargo, hay eosinofilia, lo que nos podría indicar que tal vez hay disminución en la secreción de glucocorticoides.
Por otra parte, los polimorfonucleares liberan elastasa, la cual facilita la separación del cortisol de su proteína transportadora transcortina o CBG; de esta forma el cortisol libre puede llevar a cabo sus funciones. Sin embargo, la liberación prolongada de estas citocinas y mediadores pueden producir una resistencia al cortisol e inhibir la secreción de cortisol a nivel glandular, que lleva a una insuficiencia suprarrenal funcional.
La insuficiencia suprarrenal, lógicamente, evitaría que se llevaran a cabo adecuadamente las acciones del cortisol, que fisiológicamente produce: resistencia a insulina, aumento de lipólisis, aumento de lipogénesis, efecto permisivo sobre el crecimiento y sobre la síntesis proteica, aumento del tono presor de catecolaminas a nivel cardiovascular, incremento de la producción hepática de glucosa, disminución del número circulante de eosinófilos, basófilos y monocitos, disminuye la actividad fagocítica de macrófagos.
También hay que tener presente que las glándulas suprarrenales también sintetizan aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, que es el mineralcorticoide más potente producido por esta glándula. La aldosterona produce reabsorción de sodio y agua, lo que induce un aumento del volumen plasmático y de la presión arterial. Pero como podemos ver, Juan tiene hipotensión arterial y resistencia periférica baja, lo que podría indicar que no se está dando adecuadamente una respuesta compensatoria inducida por la aldosterona e incluso por la vasopresina. La aldosterona, simultáneamente a la reabsorción de sodio produce excreción de potasio y en todo caso una hipokalemia, opuesto a la hiperkalemia de Juan.
De esta manera, considero que una insuficiencia suprarrenal secundaria a una sepsis a largo plazo explican los síntomas de Juan: hipotensión arterial, hipoglucemia y eosinofilia por ausencia de respuesta al cortisol, e hipotensión arterial, hiponatremia e hiperpokalemia por falta de respuesta a la aldosterona.
Bautista Padrón Sara Ivet . 2210
ResponderEliminarCaso Clínico
Los datos clínicos de importancia del paciente Pablo López es que presenta una sepsis posterior a un infarto al miocardio y una lesión respiratoria. El siguiente dato relevante es que a pesar de presentar hipertensión arterial no presenta una respuesta fisiológica normal y adecuada, aunque aumento la FC y contractibilidad , consecuentemente hay una disminución de la resistencia periférica. Y asimismo presenta otros signos de importancia como hipoglucemia, eosinofilia, hiponatremia e hiperpotasemia.
El diagnóstico de una insuficiencia suprarrenal se basa en demostrar la existencia de producción insuficiente de cortisol ante una sospecha clínica. Podemos comenzar indicando que en condiciones normales hay un aumento en la liberación de cortisol en estado de estrés, como lo es una sepsis, y efectúa respuestas metabólicas que aseguran una cantidad energética suficiente para cubrir el aumento de las demandas corporales y mantener las concentraciones de glucosa. Las respuestas metabólicas se apoyan en las respuestas cardiovasculares, las inducidas por el estímulo simpaticosuprarrenal y el cortisol que optimiza la función de los receptores adrenérgicos. También hay una protección ante las posibles lesiones derivadas de una inflamación no regulada. Pero en presencia de una deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides se observan efectos contrarios. Debido a que el cortisol ya no incrementa los receptores a1 adrenérgicos sobre la musculatura vascular, disminuyendo la respuesta vascular y, por lo tanto la resistencia periférica así como la presión arterial: además sin la presencia de aldesterona ya no hay resorción renal de sodio y agua, ni secreción de K, lo cual aumentaba el volumen circulatorio y favorecía el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial. De tal forma que la disminución de la presión arterial produce un reflejo barorreceptor aumentando la actividad simpática sobre el corazón en los receptores b1, aumentado la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción. Esta de mas repetir que la hipoglucemia presentada es debido a una disminución de la gluconeogénesis, glucogenólisis, proteólisis y lipólisis.
-Guyton, C., Hall, J. Tratado de Fisiología Médica. 12a ed. Madrid: Elsevier; 2011.
- Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton, Berne y Levy Fisiología. 6ª ed. Madrid: Elsevier; 2009.