miércoles, 2 de abril de 2014


Estimados todos:



·      LUZ VICTORIA ESCARLATA DEL MAZO MARTÍNEZ  nos envía el siguiente caso:
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CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 11 años de edad que padece purpura trombocitopénica autoinmune actualmente tratada con prednisona, acude a consulta por presentar: edema facial, aspecto del rostro en forma de luna llena, así como  un aumento del depósito de tejido adiposo en la región torácica y abdominal, también refiere haberse enfermado frecuentemente de las vías respiratorias, se le realizo una química sanguínea y se encontró una glucemia de 180 mg/dL.

Preguntas:

1)      ¿Por qué crees que se le recetó prednisona a este paciente?


2)      ¿Cuál es la causa de los síntomas que presenta el paciente?

4 comentarios:

  1. 1) ¿Por qué crees que se le recetó prednisona a este paciente?
    El paciente presenta una enfermedad autoinmune, por lo tanto, se decidió tratar con corticosteroides, pues este fármaco tiene como función suprimir al sistema inmunológico.

    2) ¿Cuál es la causa de los síntomas que presenta el paciente? A pesar que la prednisona es el fármaco de primera elección en Púrpura Trombocitopénica Inmunológica. Sólo es recomendado 1.0 a 2.0 mgxKg/peso/día (2 a 4 semanas) en una sola toma, pues entre sus efectos adversos puede provocar Sx de Cushing cuyo cuadro clínico es compatible con el del paciente.

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  2. Como bien comenta Corazón, la púrpura trombocitopénica es una reacción de hipersensibilidad de tipo 2 donde hay anticuerpos contra las proteínas de membrana de las plaquetas.

    En el caso de este paciente, se le receta un corticoesteroide (prednisona) porque como sabemos, inhibe a la lipocortina, esta sirve para la síntesis de la fosfolipasa A2, esta a su vez se encarga de la síntesis de ácido araquidónico, y este a su vez de la síntesis de leucotrienos para así poder inhibir la respuesta inmune.

    Cabe mencionar que uno de los efectos adversos de la administración de corticoesteroides es que puede haber un exceso en la producción de estos mismos por parte de la corteza suprarrenal, con el posible desarrollo de Sx. de Cushing, el cual coincide con las características del paciente (hiperglucemia, aumento de infecciones, cara de "luna llena" por el edema que hay por la falta de síntesis de proteína como la albúmina que se encarga de mantener la presión oncótica en el plasma, aumento del depósito de grasas en la espalda tipo "búfalo".

    Se recomienda disminuir o retirar estos fármacos. Es posible administrar inmunoglobulina para mantener a las plaquetas en niveles adecuados.

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  4. Únicamente quiero añadir, como dice mi compañero Axel, la púrpura trombocitopénica es una reacción de hipersensibilidad de tipo 2, donde hay anticuerpos (Específicamente del tipo IgG e IgM que son los que caracterizan a esta hipersensibilidad) contra dos glicoproteínas específicas de membrana, siendo estas gpIIB y gpIIIa, realmente el daño es causado porque se activa el sistema del complemento, lo que culmina con la destrucción y/o fagocitosis y así la disminución de los niveles séricos de plaquetas, lo que caracteriza a la PT. De cualquier manera, el problema con el que cursa el paciente es en efecto un SÍNDROME de Cushing (que recordemos que a diferencia de la Enfermedad de Cushing, el Sx es causado principalmente por medicamentos, puede ser una iatrogenia o simplemente mal seguimiento del paciente). Por lo que al retirar estos fármacos como la prednisona, los signos y síntomas del síndrome de Cushing deberán desaparecer.
    Puede administrarse Hidroxicloroquina en vez de la prednisona, pues la principal ventaja es que no disminuye la cantidad de leucocitos ni deprime al sistema inmunológico de a misma manera que los corticoides, por lo que sería conveniente para el paciente, ya que manifiesta infecciones recurrentes precisamente por la inmunosupresión secundaria a la administración de prednisona.
    La Hidroxicloroquina, es un fármaco cuyo mecanismo de acción no se conoce del todo bien, sin embargo ha mostrado resultados favorables en este tipo de patologías y otras como la artritis reumatoide. Antagoniza los efectos de la histamina y serotonina, también inhibe la síntesis de prostaglandinas al interfereir en el metabolismo del ácido araquiónico. Sus efectos inmunosupresores, si es que llegaran a presentarse, no son comparables como los que presenta un corticoide, además no hay riesgo de presentar Sx de Cushing.

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