martes, 2 de febrero de 2010

PROBLEMA 4

Estimados Todos

Resuelvan este problema de glándula suprarrenal, si requieren mas datos se vale preguntar


Paciente joven, femenino que presenta perdida de peso importante, fatiga extrema, disminución del bello corporal, piel pigmentada, amenorrea, hipotensión postural y los exámenes de laboratorio muestran:

Sodio bajo

Potasio elevado

Osmolaridad disminuida

Glucosa en ayunas baja

Cortisol disminuido

ACTH aumentada

1.- Con los elementos proporcionados cual es el diagnostico probable

2.- ¿Por qué la glucosa en ayunas esta baja?

3.- ¿Por qué las concentraciones de potasio están elevadas?

4.- ¿Cuál puede ser la diferencia con el síndrome del problema 3?

15 comentarios:

  1. 1.- Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)

    2.- Bueno de esta no estoy totalmente segura, pero lo que entiendo es que los glucocorticoides tienen un papel importante en la regulación del metabolismo, entonces si estos estan disminuidos, la glucogénesis y la gluconeogénesis tambien estaran disminuidas por lo que la concentración de glucosa estara baja.

    3.- La hiperpotasemia se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona, reducción del filtardo glomerular y acidosis

    4.-Aún no checo el problema 3, ahorita lo leo XD!

    Fuentes:
    Drucker, 2005, pp. 576-577
    Harrison, Principios de Medicina Interna, pp.2355-2357
    http://www.scribd.com/doc/24040288/Endocrinologia-AMIR (creo que ese manual tiene informacion muy buena, aparte esta resumido y con esquemas)

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  2. Hola otra vez!!!!!
    coincido con lo que dice mi compañera....
    repecto a la diferencia con el otro sindrome es la concentracion de ACTH; en el problema 3 esta disminuida por la retroalimentacion negativa del cortisol y en este problema esta aumentada por la falta de diche retroalimentacion ya que el cortisol esta bajo....
    eso fue lo que entendi..

    FUENTES:
    1. Costanzo Linda S. 2006 pp.406-410
    2. Guyton-Hall. 2002. pp 591-600
    NOTA: LA BIBLIOGRAFIA ES PARA LOS DOS PROBLEMAS..
    BYEBYE

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  3. estoy totalmente de acuerdo con mis 2 compañeras ya que en en libro q consulte viene un caso clinico muy parecido.

    bibliografia:
    Costanzo Linda S. fisiología.McGraw-Hill

    MONTSERRAT JIMENA IBARRA DE LUNA

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  4. El diagnostico dicho por mis compañeras corresponde plenamente y solo quisiera agregar que la hiperpigmentacion se dara a nivel de codos, rodillas, lechos ungueales y cicatrices recientes y esto es por el exceso que se presentara de ACTH y como esta tiene un fragmento de alfa-MSH es por esto la pigmentacion y que la perdida de vello es por la perdida de androgenos que tendra la paciente que como recordaremos siempre son mas importantes los androgesnos producidos por la glandula suprarrenal pra las mujeres que para los hombres.

    atte. Ana Karen Gutiérrez Rojas.
    FUENTE: al igual que mis compañeras el constanzo y Guyton-Hall

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  5. Hola!!

    Pues encontré lo mismo que mis compañeras y concuerdo con ellas, esta es la información que encontré, no pongo más por que siento que repetiria lo mismo

    1) Enfermedad de Addison

    2) Por que la falta de secreción del cortisol hace que no pueda sintetizar cantidades importantes de glucosa a través de la gucogenia; por lo tanto se deprimen funciones metabólicas

    Nota.- La enfermedad de Addison se caracteriza por hiperpigmentación de piel en codos, rodillas, pezones y cicatrices recientes (incremento de la ACTH). Esto seria un dato para un buen diagnóstico

    Atte: Morales Aldama Sarahi Fabiola

    Fuente:

    Gyton M.D Arthur C., ¨Tratado de fisiología Médica¨, Decimo primera edición, Editorial Elsevier Saunders, pp. 957-958.

    Constanzo S. Linda, ¨Fisiología¨, Editorial McGraw-Hill, pp.46

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  6. hola

    He encontrado lo mismo que mis compañeras no quiero repetir lo mismo y estoy deacuerdo con ellas sobre el diagnostico de enfermedad de adison, solo quiero agregar 2 cosas que a mi parecer pudieran ser útiles en el diagnostico:

    1.- con el aumento de potasio sérico (hiperpotasemia) va seguido de una ACIDOSIS METABOLICA que a mi parecer seria un buen dato clínico

    2.- el aumento de potasio es SéRICO..... ya que como dato de laboratorio el potasio que se excreta en la orina disminuye, por eso en un análisis de orina se encontraría una disminución de potasio y un aumento en el ph de la orina.


    Atte: Morales gonzales jonathan

    Fuente:

    Gyton M.D Arthur C., ¨Tratado de fisiología Médica¨, Decimo primera edición, Editorial Elsevier Saunders, pp. 957-958.

    Constanzo S. Linda, ¨Fisiología¨, Editorial McGraw-Hill, pp.46

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  7. al igual que mis compañeros creo que se trata de una insuficiencia corticosuprarrenal 1° mejor conocida como "enfermedad de ADDISON ", esta enfermedad se caracteriza por deficit de hormonas corticodes, hay una disminucion de cortisol que disminuye la gluconeogenesis produciendo hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular, se va destruyendo la zona glomerular, produciendo una disminución de mineralocorticoides, entonces habra una perdida de agua y sodio, que crea una hipovolemia caracterizada por hipotension arterial.
    bueno eso fue lo que encontre relacionado con esta enfermedad,
    referencias bibliograficas:
    *Harrison´s principles of internal medicina 15 th.
    Gyton M.d Arthur 2tratado de fisiología medica" 11° edición


    ATT. KAREN SANDOVAL

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  8. Este comentario ha sido eliminado por el autor.

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  9. con respecto A este caso mi punto de vista es el siguiente...

    1.- La enfermedad de Addison, o insuficiencia suprarrenal crónica, es una enfermedad infrecuente provocada por una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal. Mas del 90 % de todos lo casos son atribuibles a una de 4 causas : Adrenalitis autoinmunitarias, tuberculosis, SIDA o metástasis neoplásica. Las consecuencias de este padecimiento consisten en concentraciones plasmáticas deficientes de mineralocorticoides y glucocorticoides.

    2.- El paciente con enfermedad de Addison no puede mantener la glucemia en condiciones normales entre comidas pues la falta de cortisol hace que no se puedan sintetizar cantidades importantes de glucosa por medio de la gluconeogenia. Ademas dicha ausencia reduce la movilización de las proteinas y grasas de los tejidos por lo que también se deprimen otras funciones metabólicas. Esto favorece la debilidad muscular y el agotamiento constante.

    3.- Una de las funciones mas importante de los mineralocorticoides es la de regular la excreción de los iones potasio y sodio por el riñón. La secreción normal de aldosterona favorece la secreción de potasio y la reabsorción de sodio y agua, además los mineralocorticoides producen excreción de iones hidrógeno. Es facil entender entonces que bajo situaciones que cursen con deficiencia de la secreción de mineralocorticoides en el paciente se encontraran datos de hiperpotasemia pues la excreciónn de este ion esta disminuida, hiponatremia pues al no ser reabsorbido el sodio es excretado en la orina y grandes perdidas del volumen extracelular ya que al evitarse la reabsorción de sodio pasa lo mismo con el agua filtrada por el riñon. Además estos signos se acompañan de una leve acidosis por la retención de iones hidrógeno que han de secretarse por la falta de aldosterona.

    4.- La enfermedad diagnosticada en el caso anterior corresponde con hiperactividad de la corteza suprarrenal con producción excesiva de glucorticoides y su fisiopatoloía asociada. Este diagnóstico se enfoca a enfermedad de Addison, es decir una hipofunción de la secreción suprarrenal.

    le agradeceria doctora o alguno de mis compañeros si me corrigen si en algo me equivoco.

    abrazos
    stephanie (:

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  10. Hola!!!
    Estoy de acuerdo con mis compañeros, exactamente se trata de la enfermedad de Addison; las respuestas las encontré en el Guyton 11ª edición.
    Aquí dejo la información:
    Anomalías de la secreción corticosuprarrenal
    Insuficiencia corticosuprarrenal: enfermedad d e Addison
    La enfermedad de Addison se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para fabricar las hormonas corticales; a su vez, en un elevado número de casos, la causa obedece a una atrofia primaria de la corteza suprarrenal. Esta atrofia s e debe casi en el 80% de las ocasiones a un fenómeno de autoinmunidad dirigido contra la corteza suprarrenal. La hipofunción d e las glándulas suprarrenales puede ocurrir también por destrucción tuberculosa o por la invasión de la corteza por un tumor maligno. Las alteraciones que se observan en la enfermedad de Addison se describen a continuación.
    Deficiencia de mineralocorticoides. La falta d e secreción d e aldosterona reduce mucho la reabsorción d e sodio por el túbulo renal y, en consecuencia, permite la pérdida de grandes cantidades de agua y de iones sodio y cloruro por la orina. El desarrollo neto es un descenso llamativo del volumen extracelular. Además, aparecen hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis leve por ausencia d e secreción de iones potasio e iones hidrógeno que normalmente se intercambian por el sodio cuando éste se reabsorbe.

    Como el líquido extracelular se reduce, el volumen plasmático disminuye y la concentración de eritrocitos aumenta de manera espectacular; el gasto cardiaco también se reduce y, en ausencia de tratamiento, el paciente fallece por shock entre 4 días y 2 semanas después de que cese la secreción de mineralocorticoides.

    Deficiencia de glucocorticoides. El paciente con enfermedad de Addison no puede mantener la glucemia normal entre las comidas, porque la falta de secreción de cortisol hace que no pueda sintetizar cantidades importantes d e glucosa a través de la gluconeogenia. Además, la ausencia de cortisol reduce la movilización de las proteínas y las grasas de los tejidos, por lo que también se deprimen otras muchas funciones metabólicas. Esta pereza de la movilización energética ante la falta de de cortisol es uno de los efectos más perjudiciales de la deficiencia de glucocorticoides. Incluso aunque la persona disponga de cantidades excesivas de glucosa y de otros nutrientes, sus músculos se debilitaran, lo que indica que los glucocorticoides son necesarios para mantener otras funciones metabólicas de los tejidos, aparte del metabolismo energético.
    La falta de secreción adecuada de glucocorticoides también aumenta la sensibilidad de los enfermos de Addison a los efectos nocivos de los distintos tipos de estrés; de hecho, una infección respiratoria leve puede causar la muerte.

    Att. Anayeli Ramírez Robles

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  11. 1.- El diagnóstico es enfermedad de Addison, o insuficiencia primaria corticosuprarrenal, se debe por lo regular a la destrucción autoinmunitaria de todas las zonas de la corteza suprarrenal. En esta afección disminuye la síntesis de todas las hormonas suprarrenocorticales, lo cual da lugar a una menor concentración de cortisol, aldosterona y andrógenos suprerrenales circulantes; los síntomas de la enfermedad de Addison pueden anticiparse a partir de los efectos fisiológicos conocidos de estas hormonas.

    2.- La pérdida de glucocorticoides (cortisol) produce hipoglucemia, anorexia, pérdida de peso, náusea, vómitos y debilidad.

    3.- La pérdida de mineralocorticoides (aldosterona) ocasiona hiperpotasemia, acidocis metabólica e hipotensión ( por la reducción del volumen del LEC).

    En mujeres, la pérdida de andrógenos suprarrenales, DHEA y androstenediona provoca la disminución del vello púbico y axilar y pérdida de la libido.

    4.- Una de la diferencias puede ser la concentración de ACTH que se da por la retroalimentación negativa por efecto del incremento de cortisol, además de algunas de las características clínicas.

    Atte: Alma Sánchez Baza

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  12. Si yo estoy de acuerdo en lo que han comentado mis compañeros, bueno yo encontré que en ausencia de glucocorticoides (p.ej., en la enfermedad de Addison), disminuye la excreción de Pi, al igual que la capacidad de los riñones para excretar acidez titulable y generar nuevo HCO3. La hormona de crecimiento también tiene un importante efecto sobre la homeostasis del Pi: incrementa la reabsorción de Pi en el túbulo proximal. Como resultado, los niños en edad de crecimiento tienen una (Pi) plasmática más elevada que los adultos, lo que resulta necesario para la formación de los huesos.

    Fisiología. Berne y Levy, 4° ed. Elsevier-

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  13. MORALES LEON SONIA LIZBETH

    * Hiponatremia: Se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.

    * Hiperpotasemia: Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.

    * Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisario-suprarrenal.


    Cuadro Clìnico

    * Astenia o debilidad: aparece constantemente en en el 99% de los casos.

    * Hiperpigmentación cutánea y de mucosas: ocurre en el 98% de los casos. Esta hiperpigmentación se debe a la hiperprodución de ACTH, que contiene un péptido responsable de la producción de melanina.

    * Pérdida de peso o adelgazamiento: ocurre en el 97% de los casos, debida a la anorexia y alteración de la función gastrointestinal.

    * Alteración de la función gastrointestinal: la anorexia, las náuseas y los vómitos aparecen en el 90% de los casos y a veces es la primera manifestación de la enfermedad.

    * Hipotensión arterial: descrita como menor de 110/70, ocurre en el 87% de los casos y se acentúa la postura hasta ser menor de 80/50 o menos.

    * Trastornos perceptivos: existe refuerzo de las percepciones sensoriales gustativas, olfatorias y auditivas reversibles con el tratamiento.

    * Pérdida del vello: en la mujer puede haber pérdida de vello axilar y pubiano por ausencia de andrógenos suprarrenales.

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  14. HOLA°°° Encontre algo mas sobre este este caso. La HIPERCALEMIA es constante en la enfermedad de Addison no tratada. Esto se debe, en parte, a la desinhibición de la captación de calcio por el túbulo renal y el intestino. Adicionalmente, la enfermedad de Addison puede causar deshidratación e hiperproteinemia, dando lugar a valores mas altos de calcio no ionizado. Aunque en este caso no menciona la hipercalemia es otro signo importante para su diagnostico.

    Diagnostico clínico y tratamiento, Lawrence M. Tierney, Jr; 41° edición,2006

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  15. Enfermedad de Addison:

    La enfermedad de Addison, también conocida como insuficiencia corticoadrenal primaria fue descrita por Thomas Addison como "un estado general de languidez y debilidad, desfallecimiento en la acción del corazón, irritabilidad del estómago y un cambio peculiar en el color de la piel". Los casos avanzados son relativamente fáciles de diagnosticar, pero el reconocimiento de los estadios más precoces suele ser bastante complicado. La enfermedad de Addison, poco frecuente, se debe a una destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal lo que ocasiona una producción deficiente de glucocorticoides, mineralcorticoides y hormonas sexuales.

    La enfermedad de Addison se debe diferenciar de la insuficiencia corticoadrenal secundaria, con síntomas muy parecidos, en que esta se debe a una secreción deficiente de la ACTH, lo que a su vez reduce la secreción de los corticoides adrenales. En ambos casos, se trata pues, de una hipofunción de la corteza adrenal.
    La enfermedad de Addison es relativamente rara. Se estima una prevalencia de apróximadamente 110 casos/millón de habitantes con una incidencia de 5 a 6 casos/millón/año.


    La enfermedad de Addison resulta de la destrucción progresiva de las glándulas adrenales pudiendo llegar esta destrucción a ser de hasta el 90% antes de que aparezca una insuficiencia corticoadrenal clínicamente observable. Históricamente, la tuberculosis fue una causa frecuente de la enfermedad de Addison, aunque otras enfermedades como la histoplasmosis, coccidioimicosis y criptococosis también puede producir la enfermedad. Hoy día, la mayor parte de los casos de enfermedad de Addison se deben a una atrofia idiopática asociada a una enfermedad autoinmune .

    La enfermedad de Addison puede mostrarse aisladamente o como un componente de otras endocrinopatías, en particular hipo o hipertiroidismo, diabetes mellitus, tiroiditis linfocítica crónica, insuficiencia ovárica precoz, etc., constituyendo los síndrome autoinmunes poliglandulares (también denominados síndromes poliendocrinos de tipo autoinmune).

    La combinación de dos más de estas condiciones endocrinas autoinmunes constituye el síndrome autoinmune poliglandular de tipo 2, que puede ir acompañado de otras condiciones como la anemia perniciosa, vitiligo, alopecia, esprue no tropical y miastenia grave. El síndrome autoinmune poliglandular de tipo 2 se debe una mutación de un gen localizado en el cromosoma 6.
    La combinación de una insuficiencia corticoadrenal y paratiroidea con una moniliasis mucocutánea crónica constituye el síndrome autoinmune poliglandular de tipo 1. Suele ir acompañado de otros desórdenes entre los que se incluyen la anemia perniciosa, hepatitis, alopecia e insuficiencia gonadal precoz.

    Bibliografia:

    -Don-Wauchope AC, Toft AD. Diagnosis and management of Addison's disease. Practitioner 2000 Sep 244:1614 794-9

    -Winqvist O, Soderbergh A, Kampe O The autoimmune basis of adrenocortical destruction in Addison's disease. Mol Med Today 1996 Jul 2:7 282-9

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