miércoles, 17 de febrero de 2010

COMENTARIOS LIBRES

Estimados todos:

Como quedamos en clase, esta ventana tiene el objeto de recoger todos los comentarios que no tienen relación con los problemas expuestos, sin embargo son muy importantes para enriquecer los temas que estamos revisando.
Espero sus entusiastas participaciones.

Selva

13 comentarios:

  1. Hola dra, buenas tardes. El lunes nos podría hablar sobre estrés oxidativo y su relación con el proceso de inflamación y Alzheimer o me podría proporcionar la cita de algunos artículos relacionados con el tema.
    Por favor :)

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  2. Estimada Byanka y todos los inegrantes del grupo

    El curso es de fisiología endocrina y gastrointestinal, tenemos un calendario muy apretado por eso no les he hablado del tema de investigación de mi laboratorio ya que primero tenemos que cumplir con el temario
    Vamos intentar tener un tiempo, si el horario lo permite para discutir sobre estrés oxidativo y enfermedad degenerativa y discutir la fisiopatología de estos padecimiento con respecto a la alteración de la señalización oxidativa tanto a nivel de muerte celular como de pérdida de la regulación de la respuesta inflamatoria y el cambio de expresión de proteínas claves en estos mecanismos, así como, la alteración los procesos de transducción en RE.
    También pueden pasar por mi laboratorio para proporcionarles las referencias que me solicitan.
    Están cordialmente invitados a los seminarios de investigación del laboratorio a mi cargo en los cuales se discute ampliamente este tema

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  3. SINCITIO FUNCIONAL: el organo se comporta como una sola célula desde el punto de vista funcional porque la actividad eléctrica que se generó en un punto pasa de manera casi inmediata a la siguiente ceula sin obstáculos, por lo tanto todas las células se comporta como si fuera una sola estructura.una respuesta del todo o del nada.
    Matthew N. Levy,Bruce M. Koeppen,Bruce A. StantonBerne Y Levy Fisiologia
    SINCITIO ANATOMICO: cada estructura tiene sus metodologías iguales

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  4. sincitio (syncytium)
    m.célula simple o masa protoplasmática con muchos núcleos.

    sincitio.una única célula multinucleada formada por numerosas células fusionadas.

    el musculo cardiaco tiene la apariencia funcional de un sincitio, es decir se comporta como una sola estructura,lo que se genero en un punto se va a todos los sitios (todo o nada). pero anatomicamente no es un sincitio ya que las fibras miocardicas estan separadas de las adyacentes atravez de sus respectivos sarcolemas, y el extremo de cada fibra por los discos intercalares.

    +berne y levy fisiologia.
    +diccionario medico
    atte: martha carolina hernandez infante.

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  5. un sincitio anatomico:

    en las vellosidades placentarias se distinguen:
    1) estrato celular de langhans 2) el sincitio 3)el eje conjuntivo 4)los vasos fetoplacentarios.

    2) el sincitio es como su nombre lo indica, una masa muscular sin membranas separatorias.se origina al ponerse en contacto el trofoblasto primitivo con la sangre materna.

    + tratado de ginecologia: fisiologia,obstetricia,perinatalogia,ginecologiareproduccion.

    atte: Hernandez Infante Martha Carolina

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  6. Encontre algunas cosas sobre las enzimas que participan en la digestión, espero q les sirva después.

    BOCA: pH básico
    1. Amila salival
    Hidroliza las moléculas de almidón y glucógeno hasta maltosa.
    Se inhibe cuado el bolo alimenticio llega al estómago

    2. Lipasa lingual (forma inactiva)
    Hidroliza triacilglicéridos dando como productos finales ácidos grasos más 1-2,diacilgliceroles

    ESÓFAGO: pH básico

    ESTÓMAGO: pH ácido
    1. Pepsina (princ. enzima de la digestión)
    Es sintetizada como pepsinógeno (zimógeno) y es convertida a la forma activa por H+
    Hidroliza enlaces peptídicos

    2. Lipasa gástrica (forma activa de lipasa lingual)
    Hidroliza triacilgrlicéridos dando como productos finales ácidos grasos más 1-2,diacilgliceroles

    PÁNCREAS:
    1. Tripsina
    Es sintetizada como tripsinógeno (zimógeno), es convertida a la forma activa por una enterocinasa
    Actúa sobre proteínas y péptidos dando como productos finales polipéptidos y dipéptidos

    2. Quimotripsina
    Es secretada como quimotripsinógeno (zimógeno), es convertida a la forma activa por la tripsina.
    Actúa sobre proteínas (proteólisis)

    3. Elastasa
    Es secretada como proelastasa (zimógeno), es convertida a la forma activa por la tripsina.
    Actúa sobre proteínas y péptidos dando como productos finales polipéptidos y dipéptidos

    4. Carboxipeptidasa
    Es secretada como procarboxipeptidasa (zimógeno), es convertida a la forma activa por la tripsina.
    Actúa sobre polipéptidos dando como prodcutos finales péptidos menores y aminoácidos libres.

    5. Amilasa pancreática
    Actúa sobre almidón y glucógeno, dando como productos finales maltosa más 1:6 glucósidos

    6. Lipasa pancreática
    Es activada por sales biliares, fosfolípidos y colipasa.
    Hidroliza triacilgliceroles dando como productos finales ácidos grasos, monoacilgliceroles, diacilgliceroles, glicerol

    7. Fosfolipasa A2
    Es secretada como proenzima, es activada por tripsina y Ca+2
    Actua sobre fosfolipidos dando como productos finales acidos grasis

    8. Colesterilhidrolasa
    Es activada por sales biliares
    Actua sobre el colesterol dando como productos finales colesterol libre más acidos grasos

    INTESTINO: ph básico
    1. Bilis
    Se sintetiza en el hígado, se almacena en la vesícula biliar y se liberaal duodeno.
    Actua en la emulsificación de ácidos grasos, ayuda a la absorción de vitaminas liposolubles (A,D,E,K), neutralización de ácidos, excreción de ácidos biliares y colesterol

    2. Aminopeptidasa
    Actua sobre polipéptidos

    3. Dipeptidasa
    Actua sobre dipeptidos dando como productos finales aminoácidos

    4. Sacarasa
    Actúa sobre la sacarosa dando como productos finales fructosa y glucosa

    5. Lactasa
    Actúa sobre lactosa dando como prodcutos finales glucosa y galactosa

    >Oralia Hernandez Cinta<

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  7. HOLA!!!
    Función:
    Disminuye la secreción gástrica,
retarda la motilidad gástrica e incrementa el tiempo de vaciamiento.
    Las grasas inducen en la mucosa del duodeno la secreción de otra hormona, la enterogastrona, que al llegar por la circulación a las células parietales del estómago, inhibe la secreción de gastrina. La enterogastrona disminuye también la motilidad gástrica por un mecanismo reflejo viscero-visceral inducido por la distensión del duodeno. La distensión duodenal es, por consiguiente, un factor importante para la regulación del vaciamiento gradual del estómago. Una comida rica en grasas permanece, por lo tanto, un mayor tiempo en el estómago.

    Bbibliografia:
    http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte06/02c.html

    Att. MORALES ALDAMA SARAHI FABIOLA

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  8. Anemia perniciosa:
    Las células parietales en la mucosa gástrica también secretan factor intrínseco, glucoproteína 49-KDa que es necesaria para la absorción de cianocobalamina (Vitamina B12) en el intestino delgado.

    Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 de los alimentos y facilita la absorción de la B12 en el intestino. Esto lo hace de la siguiente forma:

    1) El factor intrínseco se une fuertemente a la vitamina B12. En esta situación, la B12 está protegida de la digestión por la enzimas gastrointestinales.

    2) Todavía en este estado de unión, el factor intrínseco se une a receptores específicos sobre el borde en cepillo de las células mucosas del íleon.

    3) La vitamina B12 se transporta a la sangre en las siguientes horas por el proceso de pinocitosis, que conducen juntos el factor intrínseco y la vitamina a través de la membrana.

    La absorción inadecuada de esta vitamina origina la aparición en la corriente circulatoria, de grandes precursores primitivos de los eritrocitos llamados megaloblastos.
    La ausencia de factor intrínseco causa, por tanto, la pérdida de gran parte de la vitamina, debido a la acción de las enzimas digestivas en el intestino y el fracaso de su absorción.

    Atte: Sánchez Baza Alma
    Bibliografía: Ganong, Fisiología Médica, pag,; 555 y Guyton Fisiología Médica, pag;471-474.

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  9. Hola, buenas noches, la ultima clase estabamos viendo Gastro y quedo pendiente lo que era la Enterogastrona:
    se produce en la mucosa duodenal y que tiene efectos opuestos a la gastrina, al disminuir la secreción del jugo gástrico, y el peristaltismo gástrico. El duodeno es estimulado al entrar en contacto con él las grasas procedentes del estomago.

    En pocas palabras disminuye la secreción gástrica, retarda la mortilidad estomacal e incrementa el tiempo de vaciamiento gastrico.

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  10. Las grasas inducen en la mucosa del duodeno la secreción de otra hormona, la enterogastrona, que al llegar por la circulación a las células parietales del estómago, inhibe su secreción. La enterogastrona disminuye también la motilidad gástrica por un mecanismo reflejo viscero-visceral inducido por la distensión del duodeno. La distensión duodenal es, por consiguiente, un factor importante para la regulación del vaciamiento gradual del estómago. Una comida rica en grasas permanece, por lo tanto, un mayor tiempo en el estómago.

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  11. La enfermedad celíaca es un trastorno del sistema inmunológico ocasionado por una intolerancia al gluten. También es conocida como sprue celiaco, enteropatía sensitiva al gluten y esprue no tropical. Gluten es el nombre general de las proteínas que se encuentran en el trigo, centeno, cebada y otros cereales derivados.
    Cuando un niño(a) padece la enfermedad celíaca, el gluten daña las vellosidades en el intestino delgado, conocidas como villi, cuya función es absorber los nutrientes de los alimentos. Cuando estas vellosidades sufren cualquier daño, el cuerpo no puede absorber los nutrientes que necesita para desarrollarse. Cuando esto ocurre, el niño(a) puede sufrir de desnutrición.
    La enfermedad celíaca puede manifestarse en una variedad de síntomas en diferentes personas. Los bebés puede que no puedan ganar peso y desarrollarse como se espera (una condición denominada “falla de progreso”). En los niños(as) mayores, esta condición puede ocasionar diarrea, dolor de estómago, flatulencia, pérdida de peso, fatiga y eczema doloroso en la piel.
    Algunas personas con la enfermedad celíaca no padecen de ningún tipo de síntoma.
    Síntomas de la enfermedad celíaca
    Los síntomas de la enfermedad celíaca pueden ocurrir en cualquier momento de la vida de un niño(a). Algunos niños(as) experimentan síntomas el primer día de estar expuestos al gluten, mientras que otros desarrollan síntomas después de haber ingerido gluten durante años sin tener ningún problema.
    Uno de los primeros síntomas de que un bebe puede tener la enfermedad celíaca puede ocurrir poco después de la introducción de cereales en su dieta. Un bebe que haya comenzado a consumir alimentos con gluten puede tener diarrea y dolor de estómago y puede dejar de ganar peso a un ritmo saludable. Puede que también aparezcan eczemas en la piel, especialmente alrededor de los codos, glúteos y rodillas. Con el paso del tiempo, el niño(a) desarrollará anemia y aftas bucales y se tornan retraidos e irritables.
    ¿Cuáles son las causas de la enfermedad celíaca?
    Las causas de la enfermedad celíaca se desconocen. Se lo ha relacionado estado ligada a otras condiciones con otras enfermedades como el Síndrome de Down, el Síndrome Williams, trastornos de la tiroides, y deficiencia selectiva de la immunoglobulina IgA.
    La enfermedad celíaca tiende a manifestarse en familias, así que si hay enfermedad celíaca en la familia incluye la enfermedad celíaca, su hijo(a) puede que tenga un riesgo de desarrollarla Cuando un niño(a) es diagnosticado con la enfermedad celíaca, tanto el niño(a) como sus hermanos, sus padres y sus abuelos deberían someterse a una prueba para detectar esta condición, ya que ellos pueden padecerla sin tener ningún tipo de síntomas. Cuando la enfermedad celíaca no se detecta durante un largo periodo de tiempo, puede ocasionar serios problemas de salud.
    El diagnóstico de la enfermedad celíaca
    El diagnóstico de la enfermedad celíaca generalmente comienza con un simple examen de sangre que mide el nivel de anticuerpos al gluten y ciertas proteínas que recubren el intestino. Si se encuentran altos niveles de estos anticuerpos, el doctor probablemente ordenará una biopsia del intestino delgado y la enviará al laboratorio para analizarla.

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  12. Malabsorción intestinal
    Es la dificultad en la digestión o absorción de los nutrientes provenientes de los alimentos.
    Causas, incidencia y factores de riesgo
    La malabsorción puede ser el resultado de un amplio rango de enfermedades. Típicamente, la malabsorción puede ser la insuficiencia para absorber azúcares, grasas, proteínas o vitaminas específicas, o puede ser igualmente una absorción general insuficiente de alimentos. La malabsorción puede ir acompañada de diarrea, hinchazón o cólicos, retraso en el crecimiento, deposiciones frecuentes y voluminosas, atrofia muscular y distensión del estómago.
    La malabsorción puede afectar el crecimiento y desarrollo o puede conducir a enfermedades específicas. Algunas de las causas de la malabsorción son, entre otras:
    • Fibrosis quística (la causa número uno en los Estados Unidos)
    • Pancreatitis crónica
    • Intolerancia a la lactosa
    • Enfermedad celíaca
    • Enfermedad de Whipple
    • Síndrome de Shwachman-Diamond (una enfermedad genética que afecta el páncreas y la médula ósea)
    • Intolerancia a la proteína de la leche de vaca
    • Intolerancia a la proteína de la leche de soya
    • Atresia biliar
    • Abetalipoproteinemia
    • Malabsorción de vitamina B-12 debida a:
    o infestación por Diphyllobothrium latum
    o anemia perniciosa juvenil
    • Parásitos
    o Giardia lamblia
    o Strongyloides stercoralis
    o Necator americanus (anquilostoma)
    Síntomas
    • Evitar alimentos específicos
    • Diarrea crónica
    • Distensión y gases
    • Retraso en el crecimiento
    Complicaciones
    La malabsorción prolongada puede ocasionar desnutrición y deficiencias vitamínicas.

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  13. Hola!!! Aquí dejo algo de patología...

    Síndrome de Zollinger-Ellison.
    La secreción excesiva de gastrina suele tener su origen en un tumor de las células endócrinas GEP productoras de la hormona que están ubicadas en el duodeno o en los islotes pancreáticos. Este trastorno, también conocido como gastrinoma, se caracteriza por la secreción excesiva de ácido clorhídrico por las células parietales que son estimuladas en forma continua. El exceso de ácido no puede neutralizarse adecuadamente en el duodeno, por lo que conduce a la formación de úlceras gástricas y duodenales. El 95% de los pacientes con este síndrome tienen úlceras gástricas que son 6 veces más prevalecientes que las úlceras duodenales. Antes el tratamiento comprendía el boqueo de los receptores de la membrana de las células parietales que estimulan la producción de HCI. En la actualidad los inhibidores de las bombas protónicas se han convertido en el tratamiento de elección para controlar la hipersecreción de HCI. Además, la extirpación quirúrgica del tumor, si es posible, elimina la fuente productora de gastrina y alivia los síntomas.
    Geogina Martínez Peña

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