Estimados Todos
Resuelvan este problema de glándula suprarrenal, si requieren mas datos se vale preguntar
Paciente que presenta presión arterial 160/115 mm/Hg y los siguientes valores de sus estudios de laboratorio:
Sodio serico normal
Potasio serico elevado
Glucosa en ayunas 160/mg/dl
Cortisol serico aumentado
ACTH no detectable
1.- ¿Cuál es el diagnóstico probable?
2.- Describan los signos y síntomas que el paciente presentaba cuando lo atendieron en el consultorio y a que cambios fisiopatológicos se deben.
3.- Cómo explicamos que a ACTH serica este tan baja
4.- Cómo podemos explicar el incremento de la presión arterial
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Hola!!!!
ResponderEliminarsegun yo el diagnostico es Sindrome de Cushing.
2. los sintomas que se pueden presentar son hiperglucemia, desgaste muscular por aumento d ela proteolisis, obesidad central, cara redonda, grasa supraclavicular, cuello de bufalo, cicatrizacion deficiente de las heridas, osteoporosis y estrias.
3.La concentracion de cortisol esta aumentada y constituye una retroalimentacion negativa sobre la hipofisis anterior e inhibe la secrecion de ACTH.
4.La hipertension Arterial se da por que el cortisol tiene debil actividad mineralocorticoide y una accion permisiva sobre la capacidad de reaccion vascular a catecolaminas. Esto no,lo entendi muy bien....si alguien lo puede explicar mejor gracias
se trata de una hiperproducción suprarrenal "SX de cushing", independiente de ACTH, esta caracterizado por una hipertension , hiperglucemia y cortisol aumentado
ResponderEliminaraun me falata mas información por buscar y ademas necesito entender otras causa que se me complican, posteriormente les mandare el complemento de mi información
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarCasi todas las anomalías de este síndrome se deben al exceso de cortisol.
ResponderEliminarEl hipercortisolismo tiene múltiples causas:
1)Adenomas adenohipofisarios secretores de ACTH que a su vez causan hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol.
2)Anomalias de la función del hipotálamo que ocasiona un aumento de liberación de CRH con el consiguiente estímulo exagerado de la secreción de ACTH.
3)Secreción ectópica de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo, como carcinoma abdominal.
4)Adenomas de la corteza suprarrenal.
Cabe mencionar que si el Sx de Cushing es secundario a una secreción excesiva de ACTH por la adenohipófisis, el cuadro recibirá el nombre de "enfermedad de Cushing".
*La hiperproducción primaria de cortisol por las glándulas suprarrenales suele acompañarse de un descenso de la ACTH, debido a la inhibición por retroalimentación de la secreción adenohipofisaria de ACTH por la excesiva producción de cortisol.
*La elevada [K+] sérica puede ser la causa de la elevación de la presión arterial, ya que como se sabe, es uno de los principales estímulos en la zona glomerular para la producción de aldosterona. Este mineralocorticoide aumenta el volumen del LEC por la reabsorción de Na+. Este mecanismo es por el cual se eleva la presión arterial.
LUCERO MORALES
bueno en respuesta al problema mi analisis...aunque no difiere de los demas diagnosticos de mi compañeros es el siguiente:
ResponderEliminar1.- Síndrome de Cushing independiente de ACTH o síndrome de Cushing suprarrenal. En la mayoria de los casos esta producido por una neoplasia adrenocortical unilateral. Se caracterisa por altas concentraciones de cortisol y concentraciones muy bajas de ACTH
2.- Hipertensión arterial = Es causada por los efectos mineralocorticoides del cortisol. Estos provocan la reabsorción de sodio en los túbulos proximales de la nefrona facilitando asi la reabsorción de agua con el consecuente aumento de la presión arterial.
Hiperglucemia = Los glucocorticoides favorecen la gluconeogenesis y disminuyen el transporte de glucosa a las células, lo que aumenta la concentración de glucosa en la sangre con efectos clínicos parecidos a los de la diabetes mellitis como hiperglucemia, glucosuria y polidipsia.
Aumento sérico de cortisol = Dicho incremento se prosenta por la hiperfuncionalidad de la cortesa suprerrenal, causada ya sea por una neoplasia o hiperplasia.
Disminución sérica de ACTH = El aumento de la concentración plasmatica de cortisol actua como regulación negativa inhibiendo la secreción de ACTH apartir de la adenohipófisis. En los casos de Síndrome o enfermedad de Cushing donde el problema no es la cortesa suprarrenal las concentraciones de ACTH son muy elevadas.
hiperpotasemia=...ammm lo deje a lo ultimo...porque surgio en mi una duda exitencial...digo si el cortisol tiene actividad mineralocorticoide y por eso aumenta la presion arterial debe aumentar la secrecion de potasio y por lo tanto(segun mis pobres conocimientos)conducir a hipopotasemia
En la clínica se utiliza la prueba de Dexometasona (glucorticoide sintético) para diferenciar entre la hipersecreción de cortisol por afecciones en la cortesa suprarenal o en la secreción de ACTH. Las altas concentraciones de cortisol provocadas por hiperplasias o neoplasias de la medula suprarrenal disminuyen al administrarse la dexometasona.
3.- Como explicamos en líneas anteriores la baja concentración plasmática de ACTH está dada por el eje de retroalimentación negativo que ejercen las altas concentración de cortisol sobre la secreción de ACTH.
4.- Los efectos mineralocorticoides del cortisol son los respondables de la hipertensión presente en los enfermos con Cushing. Dichos efectos consisten en aumentar la reabsorción renal de sodio a nivel de los túbulos contorneados proximales en la nefrona y con ello aumentar la reabsorción de grandes cantidades de agua hacia el líquido extracelular. Esto comprende un aumento de la volémia corporal y con ello de la tensión arterial.
doctota me encantaria que me resolviera la duda de la hiperpotasemia.
att: stephanie (:
Hola a todos.
ResponderEliminarBueno, como ya mencionaron es Sx de Cushing, el cual es un exceso de cortisol principalmente (hipersecreción corticosuprarrenal).
Este sindrome se debe a multiples causas, entre ellas estan :
* Adenomas adenohipofisiaros que secretan grandes cantidadas de ATCH.
* Anomalías de la función del hipotálamo que ocasionan un aumento en la liberación de CRH.
* Secreción ectópica de ACTH (tumor en otra parte del cuerpo, como un carcinoma abdominal
* Adenomas de la corteza suprarrenal.
Se llama enfermedad de Cushing cuando es secundario a una excreción excesiva de ACTH por la adenohipófisis.
Si se administran grandes dosis de dexametasona se puede diferenciar entre el Sx de Cushing dependiente de ACTH e independiente de ACTH.
Algunos efectos sobre el metabolismo son:
* Debido al aumento del cortisol se puede incrementar la glucemia (hay gluconeogenia y los tejidos utilizan menos glucosa)
* Hay catabolismo de proteinas de casi todo el organimos, menos del hígado. Esto explica porque las personas que lo padecen presentan intensa debilidad y también se presenta supresión del sistema inmunitario
Y los signos y síntomas que pueden presentarse son:
* Obesidad, depósito de grasa en la region torácica y superior del abdomen.
* Edema facial (luna llena) debido a la secreción excesiva de esteroides.
* Acné o hirsutismo.
* Hipertensión debida a los efectos mineralocorticoides ligeros del colesterol.
Esta info es del Guyton. Por cierto chequen lo que viene en medline del Sx de Cushing lo encontré muy interesante, les dejo el link:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000410.htm
Saludos,
Ruiz López Marcela Cristina
Hola a tod@s!!!
ResponderEliminarCoincido con los comentarios anteriores...
1. El Dx. probable es síndrome de Cushing, causado por un hipercortesolismo primario; el cual, a su vez, pudiera ser resultado de un tumor.
El Poterfield (librito naranja recomendado por la doctora) señala que si este desorden (hipercortesolismo) es primario o es causado por tx. corticoesteroideo, la secreción de ACTH pouede estar suprimida, razón por la cual (quiero pensar...) no es detectable en los lab's. El libro también señala que en este caso puede no haber hiperpigmentación cutánea.
2. Los pacientes con incremento en la secreción de cortisol presentan una tendencia a ganar peso, con las características que revisamos en clase: distribución centrípeta de grasa, la "jiba de búfalo", etc.
La cara puede observarse redonda y con las mejillas sonrosadas, el libro indica que esto último puede ser producto de policitemia, mi pregunta es... ¿cuál es la causa de la policitemia?
Hay perdida de masa muscular, por lo cual se puede observar adelgazamiento y debilidad en las extremidades, lo cual nos habla de proteolisis e hipocalemia pro... entonces, ¿por qué está elevado el K?
La hiperglucemia, como ya lo habíamos discutido en una ocasión, es resultado del antagonismo de la acción de la insulina por parte del cortisol, en la captación y uso de la glucosa.
El paciente puede mostrar inestabilidad emocional e incluso depresión.
3. Los niveles altos de cortisol (me gustaría saber qué taaan altos) ejercen una retroalimentación negativa en la secreción de ACTH por la adenohipófisis.
4. Es posible que exista un aumento en la secreción de aldosterona, el cual produce retención de sales (sodio)con la subsecuente retención de agua, lo cual resulta en HTA.
Lizeth Romero
1.- El diágnostico es Síndrome de Cushing el cual es consecuencia del exceso crónico de glucocorticoides.
ResponderEliminar2.- El exceso de cortisol causa hiperglucemia, aumento de la proteólisis y del desgaste muscular, obesidad central, cara redonda, grasa supraclavicular, cuello de búfalo, cicatrización deficiente de las heridas, osteoporosis y estrías ( secundarias a la pérdida de tejido conectivo).
El exceso de glucocorticoides produce disolución ósea al disminuir la formación de hueso y aumentar la resorción ósea, lo cual conduce a osteoporosis, pérdida de la masa ósea que termina en colapso de los cuerpos vertebrales y otras fracturas.
El exceso de glucocorticoides acelera el ritmo electroencefalográfico básico y produce aberraciones mentales que abarcan desde el apetito aumentado, insomnio y euforia hasta una franca psicosis tóxica. La deficiencia de glucocorticoides también se relaciona con síntomas mentales, pero los síntomas producidos por el exceso son más graves.
El exceso de andrógenos provoca virilización y trastornos menstruales en mujeres.
3.- En el Síndrome de Cushing el defecto primario se encuentra en la corteza suprarrenal, que genera un exceso de cortisol. En consecuencia la concentración de ACTH es baja puesto que la concentración alta de cortisol constituye una retroalimentación negativa sobre la hipófisis anterior e inhibe la secreción de ACTH.
4.- Se presenta hipertensión arterial puesto que el cortisol tiene débil actividad mineralocorticoide y una acción permisiva sobre la capacidad de reacción vascular a catecolaminas.
La hipertensión puede deberse a un incremento en la secreción de desoxicorticoxterona, de angiotensina o a efectos glucocorticoides directos sobre los vasos sanguíneos.
Ganong,Fisiología médica, décimo sexta edición, pags; 409-415. y Costanzo, también el problema 4 fueron estas bibliografías.
Atte: Alma Sánchez Baza.
Morales Leon Sonia Lizbeth
ResponderEliminarEstoy de acuerdo con las respuestas de mi compañeros. Solo les dejo algo deinformacion sobre el respectivo sinrome.
El sindrome de Cushing es problema hipofisiario con aumento de ACTH y secundariamente aumento de cortisol. El síndrome de Cushing es problema de suprarrenales con aumento de cortisol.
Las causas del síndrome de Cushing son:
* Hiperplasia suprarrenal bilateral, la más frecuente, ocasionada por: administración excesiva de glucocorticoides exógenos, por artritis, asma, problemas de la colágena, etc.
· Tumores suprarrenales que producen glucocorticoides en exceso (adenomas, carcinoma, etc.)
* Tumores hipofisiarios que dan aumento de ACTH y ésta va provocar mayor liberación de cortisol
suprarrenal (enfermedad de Cushing).
*Tumores de tejidos no endocrinos que secretan ACTH ectópica como tumor broncogénico (50% de los
casos), tumor pulmonar de células avenulares, tumores pancreáticos, testiculares, ováricos, etc.
Cuadro clinico
* Por el efecto glucocorticoide: hiperglucemia, distribucion centripeta de la grasa dando cuello de bufalo y cara de luna llena, hipotrofia muscular.
* Por el efecto mineralocorticoide: Retención de sodio y agua, hipervolemia e hipertensión arterial, propensión a edema pulmonar e isquemia miocárdica por cardiomiopatía hipertrófica
El cuadro clinico que produce el aumento prolongado de los glucocorticoides plasmaticos es el SINDROME DE CUSHING.
ResponderEliminarPuede ser consecuencia de tumores suprerrenocorticales, de hiperplasia suprerrenal, transtornos que aumenten la secrecion de ACTH, tambien por la administracion de grandes cantidades de hormonas exogenas.
Gannog, Fisiologia Medica, 16ed.
Cap. 20,Pag. 414-415.
Hola a todos:
ResponderEliminarComo vimos la enfermedad de Cushing es provocada por un tumor o crecimiento excesivo (hiperplasia) de la hipófisis, una glándula localizada en la base del cerebro.
Las personas con la enfermedad de Cushing tienen demasiada corticotropina que estimula la producción y secreción de cortisol, una hormona del estrés. El exceso de corticotropina significa demasiado cortisol.
El cortisol normalmente se secreta en situaciones estresantes. Esta hormona controla el uso por parte del cuerpo de carbohidratos, grasas y proteínas y también ayuda a reducir la respuesta del sistema inmunitario a la hinchazón (inflamación).
Los síntomas por lo regular abarcan cambios en los músculos y los huesos abarcan:
*Dolor de espalda, que ocurre con las actividades rutinarias
*Dolor o sensibilidad en los huesos
*Acumulación de grasa entre los hombros (joroba de búfalo)
*Adelgazamiento de los huesos, lo cual lleva a fracturas en las costillas y la Columna vertebral
*Músculos débiles
Las mujeres con frecuencia tienen :
*Crecimiento excesivo de vello en la cara, el cuello, el pecho, el abdomen y los muslos
*El ciclo menstrual se vuelve irregular o cesa
Los hombres pueden tener:
*Disminución de la fertilidad
*Disminución o ausencia del deseo sexual
*Impotencia
Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:
*Cambios mentales, como depresión, ansiedad o cambios en el comportamiento
*Fatiga
*Dolor de cabeza
*Hipertensión arterial
*Aumento de la sed y la micción
El tratamiento implica:
*La extirpación quirúrgica del tumor hipofisario. Después de la cirugía, la hipófisis puede comenzar lentamente a funcionar de nuevo y retornar a la normalidad.
*Durante el proceso de recuperación, se pueden necesitar tratamientos de sustitución de cortisol. Igualmente, puede utilizarse el tratamiento de irradiación de la hipófisis.
*En caso de que el tumor no responda a la cirugía o a la irradiación, a usted se le pueden suministrar medicamentos para que el cuerpo suspenda la producción de cortisol
Raff H, webon Findling JW. A physiologic approach to diagnosis of the Cushing syndrome. Ann Intern Med 2003;138:980-91. PMID
Bueno espero que les sirva esta información y su tienen alguna pregunta, no duden en decirme. Suerte a todos
Atte: GARCIA ZARATE ELVIA VIRIDIANA
hola!!
ResponderEliminarbueno como ya sabemos es Síndrome de Cushing
falta el tratamiento que aunque no fue pregunta del problema creo es importante.
a) restaurar la secreción normal de cortisol
b) erradicar cualquier tumor que amenace la vida del paciente
c) evitar la dependencia permanente de medicamentos
d) evitar la deficiencia hormonal permanente.
El tratamiento de elección para el síndrome de Cushing dependiente de ACTH es la extracción quirúrgica del tumor responsable de la hipersecreción de esta hormona, ya se trate de un adenoma hipofisario o de un tumor ectópico. En los casos de hipercortisolismo de origen suprarrenal el tratamiento inicial es la cirugía suprarrenal, que será unilateral en los casos de adenoma o bilateral en los casos de hiperplasia suprarrenal macro o micronodular. El tratamiento médico nunca es curativo en los pacientes con síndrome de Cushing.No obstante, los agentes farmacológicos desempeñan un importante papel en el tratamiento del hipercortisolismo endógeno. (Bromocriptina, Ciproheptadina, Valproato sódico, Reserpina, Octreótida, Mitotane, Aminoglutetimida, Metopirona, Cianocetona, Etomidato, Mifepristone)
Rev Cubana Med 1999;38(1):35-66
BERNAL LUVIANO LAURA
Bueno me gustaría agregar algo más de dicho síndrome. La expresión clínica del balance negativo de nitrógeno resultante del exceso prolongado de cortisol (síndrome de Cushing)es muy llamativa. Por la pérdida del tejido conjuntivo, la piel es tant fina que sus capilares se transparentan y, debido a la fragilidad de sus paredes, su rotura espontánea produce hematomas. La osteoporosis causa fracturas atraumáticas y necrosis ósea.
ResponderEliminarFisiología. Berne y Levy, 4° ed. Elsevier
hola no si si todavia lean lo de este caso..pero bueno la verdad es q odio quedarme con la espinita de las cosas...estuve leyendo e indagando y creo q la respuesta a la hiperpotasemia es porque el paciente esta en su etapa temprana, es decir apenas se esata desarrollando el sindrome de cushig por lo que hay una compensacion simpática, por lo tanto se eleva el potasio.
ResponderEliminarbueno eso fue lo que yo encontré
abrazos
stephanie (: