viernes, 2 de marzo de 2012

Problema 1

Paciente masculino de 60 años de edad que acude a la consulta por que presenta poliuria y polidipsia. Los estudios de laboratorio muestran :

Sodio…… elevado

Osmolaridad………. muy elevada

Glucosa en ayunas……… normal

Con estos datos:

¿Cual es el posible diagnostico?

¿Qué otros síntomas clínicos puede presentar el paciente?

¿Cual podría ser la causa?

¿Qué otros estudios solicitarían?

9 comentarios:

  1. ¿Cual es el posible diagnostico?
    Diabetes insípida, se sustenta en que la hormona vasopresina, que es la encargada de mandar la señal a los túbulos colectores para que absorban agua, no está funcionando bien, no se está secretando o los receptores V2 no están respondiendo. Con ello se presenta una gran cantidad de orina muy diluida (a diferencia de la orina hipertónica glucosúrica), que finalmente lleva a un desequilibrio osmótico volviendo el medio hipertónico. Otro dato es que en la diabetes mellitus tipo 2 los niveles de glucosa están elevados, a diferencia de los que se encuentran aquí

    ¿Qué otros síntomas clínicos puede presentar el paciente?
    Otro síntoma frecuente es la nicturia (aumento de la frecuencia de la micción durante la noche), si el daño está asociado a nivel de hipotálamo el paciente podría presentar alteraciones de la conducta, sueño, de la temperatura, del apetito. Debido a la
    ingesta de grandes cantidades de agua se produce
    una menor ingesta de alimentos con la consiguiente
    pérdida de peso o escasa ganancia ponderal, que es otro dato que podemos observar.


    ¿Cual podría ser la causa?
    puede ser de origen neurogénico o de origen nefrogénico, cualquiera que sea como el padecimiento deber ser de inicio reciente, debe ser adquirido y no congénito. Si es central puede ser debido a un proceso tumoral o aun traumatismo; si es de origen nefrogénico puede deberse a la ingesta de fármáco como el litio (origina una marcada reducción de la
    acuaporina por interferencia en la producción de
    AMPc) o algunos antivirales, o secundaria a patología renal crónica.

    ¿Qué otros estudios solicitarían?
    podrían ser resonancia magnética hipotálamo-hipofisaria y al estudio hormonal de la
    hipófisis anterior para ver la causa de la diabetes insípida que puede estar asociada a otra patología como un tumor por ejemplo.

    Saludos ! Ana Luisa Cortés González 2212

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    1. Bibliografía

      Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams Tratado de Endocrinología 11ª ed. Barcelona: Saunders; 2009

      CATALÀ BM; GILSANZ PA;et. al.Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la neurohipófisis. Endocrinol Nutr. 2007;54:23-33. - vol.54 núm 01

      Castaño L, Calvo B, Vela A. Patología del metabolismo del agua asociado a enfermedad hipofisaria.Rev Esp Endocrinol Pediatr 2010;1:48-55

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  2. 1.-¿Cual es el posible diagnostico?
    *Como dijo Ana luisa es muy probable que es diagnostico sea Diabetes Insípida, la cual es provocada por una disminución de la secreción o acción de la hormona vasopresina, ya que es un síndrome caracterizado por la producción de volúmenes anormalmente grandes de orina (poliuria). También se acompaña de sed y del correspondiente aumento de la ingestión de líquidos (polidipsia).
    Sin embargo tenemos que dejar en claro que la secreción deficiente de vasopresina puede ser primaria o secundaria, la primaria suele deberse a una degeneración de la neurohipofisis y suele denominarse Diabetes Insipida Central.
    Cambien dentro de los deficit's primarios de la vasopresina puede tener su origen en un aumento de su metabolismo por acción de la aminopeptidasa N-terminal producida por la placenta, este trastorno se denomina Diabetes Insípida Gravidica.
    Otro deficit primario de la acción antidiuretica de la vasopresina se denomina Diabetes Insípida Nefrogena, la cual se debe a mutaciones de la región codificadora del gen del receptor V2.
    Por otro lado el deficit secundario de vasopresina se debe a la inhibición de su secreción por una ingestión excesiva de líquidos y recibe el nombre de Polidipsia primaria.
    Cada una de las cuatro variantes de Diabetes Insípida antes expuestas pueden producir diferentes signos y síntomas. Por la historia clínica del paciente yo diría que es muy probable que sea Diabetes Insípida Central o Nefrogena.

    ¿Qué otros síntomas clínicos puede presentar el paciente?
    Como ya menciono Ana luisa como otros signos clínicos, podemos llegar a observar Nicturia, Alteraciones del sueño y por lo consiguiente; fatiga y somnolencia diurna. También podemos encontrar Polaquiuria (aumento del numero de micciones durante el dia, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritacion o inflamación del tracto urinario), Enuresis (persistencia de micciones incontroladas más allá de la edad en la que se alcanza el control vesical) y en algunos casos podemos encontrar Deshidratacion cuando por una u otra causa el paciente no puede ingerir líquidos.
    ¿Cual podría ser la causa?
    La lista de las posibles causas es grande, sin embargo lo podemos agrupar en Adquiridas; como podría ser un traumatismo, una neoplasia, granulomas, de origen infeccioso,
    de origen inflamatorio, toxinas químicas, de origen vascular, uso de algunos fármacos como Anfotericina B, Rifampicina, Fosfocarnet.
    Malformaciones congénitas como; hipogenesia, defectos craneofaciales de la linea media, etc.
    Geneticas como; mutaciones en el gen de la Vasopresina-neurofisina, mutaciones en el gen WFS 1, mutaciones en el gen de la acuaporina 2, etc.

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  3. ¿Qué otros estudios solicitarían?
    Podemos realizar varias pruebas para confirmar que se trata de Diabetes Insípida y después definir de que tipo se trata. Dentro de las pruebas tenemos:
    -Medición de la diuresis de 24h. Se confirma positivo cuando la excreción es mayor de 50 mL/Kg
    -Osmolaridad de la orina de 24 h
    -Prueba de privación de líquidos. En donde si la privación de líquidos no logra concentrar la orina (osmolaridad>300 mosmol/L, densidad >1010) antes de que el peso corporal se reduzca en un 5% o la osmolaridad o el sodio plasmáticos superen el limite superior normal, quedan descartadas la polidipsia primaria y un defecto parcial de la secreción o la acción de la vasopresina.
    -Administración de desmopresina para diferenciar una Diabetes Insípida central de una nefrogena
    -Medición de vasopresina plasmática
    -Como anteriormente menciono Luisa una resonancia magnetica de la hipófisis y el hipotálamo puede contribuir al diagnostico diferencial de la Diabetes Insípida. Ya que en la mayoría de los adultos y los niños sanos, la hipófisis posterior emite una señal hiperintensa en las imágenes mediosagitales ponderadas en T1. Esta "mancha brillante" casi siempre falta o es anormalmente pequeña en los pacientes con Diabetes Insípida central, mientras que esta presente en el 80 a 90% de los pacientes con polidipsia primaria.

    Tengan un buen fin de semana : )! Emilio Silva 2212

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  4. Bibliografia:
    -Berne & Levy, "Physiology" 6th Ed., Elservier
    -Williams, "Tratado de Endocrinologia" 10a Ed., Tomo I, Elservier
    -Jameson, "Endocrinologia" 1a Ed., Mc. Graw Hill.

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  5. Hola Soy Ayala Germán Ana Gabriela

    Me parecio muy interesante lo comentado por mis compañeros y creo que lo único que falto fue el tratamineto que aunque no esta en las preguntas me parece interesante para poder concluir la interación del tema.

    Cuando es una diabetes insipida central puedes administrar vasopresina se puede administrar ya sea como aerosol nasal, tabletas orales o inyecciones subcutáneas. También es necesario el consumo de agua para compensar los volumenes de agua perdidos y asi evitar un desquilibrio hidroelectrolitico.

    La diabetes insípida nefrógena hereditaria y la diabetes insípida nefrógena inducida por litio se tratan tomando suficiente líquido para equilibrar la diuresis y con fármacos que la bajen. Entre los fármacos que se utilizan para tratar este trastorno están:

    Antinflamatorio indometacina
    Diuréticos [hidroclorotiazida (HCTZ) y amilorida]


    http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000377.htm

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  6. Es muy comun que la diabetes inspida central pueda estar causada por un traumatismo craneal en donde se vee afectada la hipofisis posterior y sus depositos de ADH. Una degeneración de esta misma podria estar condicionando el padecimiento (tumor, infeccion, proceso autoinmune). La osmolaridad del plasma esta aumentando increiblemente poque se esta excretando una gran cantidad de agua por la orina. Para este tipo de diabetes insipida se recomienda la administracion de un análogo parecido a la vasopresina, la 1-desamino-8-D-arginina vasopresina o la (desmopresina).

    En la diabetes insipida nefrogenica existe un defecto en el recepto, la proteina Gs o la adenilil ciclase que hace que las celulas principales no respondan a la vasopresina. Tambien puede estar causada por anormalidades electroliticas (deplecion de potasio o altas concentraciones plasmaticas de calcio), toma de farmacos (litio y colchicina) o estar relacionada con una anemia drepanocitica. Esta se puede tratar con diureticos tiazidicos ya que inicen el cotransporte de sodio cloro en el tubulo distal inicial, de esta forma impide la dilucion de la orina. Los diureticos tiazidicos tambien disminuyen la tasa de filtracion glomerular, y dado que disminuye la reabsorcion de sodio, reducen el volumen del liquido extracelular. Como consecuencia aumenta la reabsorcion por los efectos sobre las fuerzas de Frank Starling. Menos filtracion + aumento de reabsorcion = menos agua excretada.

    Los pacientes con diabetes insipida excretan enormes cantidades de orina, se dice que este valor puede llegar hasta los 15L. por dia. Es importante que el paciente tenga una apropiada ingesta de agua de aproximadamente 4 litros al dia como minimo.

    La pagina 847 del Boron, nos presenta dos figuras que explican perfectamente la accion de la hormona antiduretica y su accion sobre los diferentes segmentos renales. Es exactamente la alteracion de estos mecanismos que van a desencadenar una patologia.

    PRUEBAS:
    Densidad de orina, osmolaridad urinaria, prueba de la sed, prueba de la vasopresina, prueba de infusion de suero fisiologico hipertonico.

    http://www.cc.nih.gov/ccc/patient_education/pepubs_sp/dis.pdf

    Costanzo, Linda S. Physiology. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2011. Print.

    Boron, Walter F., and Emile L. Boulpaep. Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier, 2009. Print.

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  7. El diagnótico de la Diabetes insípida se basa en la presencia de cuatro elementos :
    1.poliuria >30 cc/kg/hora o una diuresis mayor de 200 cc/hora , por 2 horas consecutivas mínimo.
    2.densidad urinaria <1.005.
    3. sodio sérico 45 mEq/L
    4.osmolalidad sérica sobre 300mOsm por kg

    El diagnostico no siempre es evidente y debe realizarse en los casos de duda la prueba de deprivación de agua; éste consiste en privar al paciente de la ingesta de agua durante 6 a 8 horas con el propósito de que concentre la orina , la respuesta normal a la deprivación de agua consiste en disminuir el volúmen urinario y concentrar la orina , si el paciente falla en concentrar la orina ( 600-800 mOsm/kg) o en disminiur el volumen , se confirma el diagnostico.

    Debe hacerse diagnóstico diferencial con las siguientes entidades :
    -poliuria por polidipsia.
    -diuresis osmótica
    -pacientes politraumtaizados , sobrehidratados.


    Debido al estado hiperosmolar del paciente a la exploración física encontrariamos deshidratación profunda , hipotensión , taquicardia y transtorno mental.

    Bibliografía:
    1.Protocolo del manejo de Diabetes Insípida. González Anzola Luis Fernando.
    Pontificia Universidad de Chile.

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  8. Jessika Elizabeth Segovia Mazas

    Apoyando el diagnóstico de diabetes insípida y haciendo énfasis en la diferencia de la "central" y "nefrógena"

    1. Falta de producción de ADH: diabetes insípida «central». Una incapacidad para producir o liberar ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis puede deberse a lesiones o infecciones craneales, o puede ser congénita. Como los segmentos tubulares distales no pueden reabsorber agua si no hay ADH, este trastorno, llamado diabetes insípida «central », da lugar a la formación de un gran volumen de orina diluida, con volúmenes de orina que pueden superar los 15 l/día. Los mecanismos de la sed, comentados más adelante en este capítulo, se activan cuando se pierde un exceso de agua del organismo; luego, mientras la persona beba suficiente agua, no se producen grandes descensos en el agua corporal. La principal anomalía observada en las personas con este trastorno es un gran volumen de orina diluida. Pero si se limita la ingestión de agua, como ocurre en el marco hospitalario cuando se limita la ingestión de líquido o el paciente está inconsciente (p. ej., por un traumatismo craneal), puede aparecer rápidamente una deshidratación grave. El tratamiento de la diabetes insípida central consiste en la administración de un análogo sintético de la ADH, la desmopresina, que actúa selectivamente sobre los receptores V2 incrementando la permeabilidad al agua en la parte distal de los túbulos distales y en los conductos colectores. La desmopresina puede administrarse mediante inyección, en forma de pulverizador nasal o por vía oral, y normaliza rápidamente la diuresis.


    2.Incapacidad de los riñones para responder a la ADH: diabetes insípida «nefrógena». En algunas circunstancias hay concentraciones normales o elevadas de ADH pero los segmentos tubulares no pueden responder adecuadamente. Este trastorno se denomina diabetes insípida «nefrógena» porque la anomalía reside en los riñones. Esta anomalía puede deberse a un fracaso del mecanismo de contracorriente para formar un intersticio medular hiperosmótico o a un fracaso de los túbulos distales y colectores de responder a la ADH. En cualquier caso, se forman grandes volúmenes de orina diluida, lo que tiende a provocar deshidratación a no ser que la ingestión de líquido aumente en la misma medida que lo hace el volumen de orina.


    En resumen, el aumento de la concentración plasmática de sodio, que también aumenta la osmolaridad, puede deberse a una pérdida de agua del líquido extracelular, lo que concentra los iones sodio, o a un exceso de sodio en el líquido extracelular. Cuando hay una pérdida primaria de agua del líquido extracelular, esto da lugar a una hipernatremia-deshidratación. Este trastorno puede deberse a una incapacidad para secretar hormona antidiurética, que es necesaria para que los riñones conserven el agua. Como resultado de la pérdida de hormona antidiurética, los riñones excretan grandes cantidades de orina (una enfermedad denominada diabetes insípida) y dan lugar a una deshidratación y un aumento de la concentración de cloruro de sodio en el líquido extracelular. En ciertos tipos de nefropatías, los riñones no pueden responder a la hormona antidiurética y provocan también un tipo de diabetes insípida nefrógena. Una causa más común de hipernatremia asociada a una reducción del volumen de líquido extracelular es la deshidratación causada por una ingestión de agua que es inferior a su pérdida, como puede ocurrir en la sudoración durante un ejercicio intenso y prolongado.

    Bibliografía
    Costanzo, L. (2014). Costanzo-Fisiologia. Elsevier Brasil.
    Hall, J. E. (2017). Guyton e Hall tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil.

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