lunes, 12 de marzo de 2012

Problema 6

Adulto de 30 años de edad que presenta disminución de la fuerza y actividad física, sobrepeso, hipotrofia muscular, piel fina y seca.

Los exámenes de laboratorio muestran:

LDL elevada

Hipoglucemia insulinica

IGF-1 basal normal

1.- ¿Cuáles son los cambios fisiológicos que explicarían los síntomas?

2.- ¿Cual es el posible diagnostico?

3.- ¿Con que otra patología harían diagnóstico diferencial?

4.- ¿Que otras pruebas de laboratorio solicitarían?

3 comentarios:

  1. 1.- ¿Cuáles son los cambios fisiológicos que explicarían los síntomas?
    Gran parte de los signos y sintomas son logicos teniendo en cuenta los efectos conocidos de los glucocorticoides. Las respuestas catabolicas en los tejidos de sosten en la periferia producen debilidad muscular y fatiga facil, osteoporosis, estrias cutaneas violaceas y equimosis de facil aparicion. Los ultimos signos citados son secundarios a la fragilidad y rotura de la fibras de colagena de la dermis. El aumento de la gluconeogenesis hepatica y la resistencia a la insulina pueden reducir la tolerancia a la glucosa. El hipercortisolismo facorece el deposito de tejido adiposo en sitios muy concretos y caracteristicos. La razon de esta peculiar distribucion de la grasa no se conoce, pero se acompaña de resistencia a la insulina, de niveles elevados de esta hormona, o de ambos.

    2.- ¿Cual es el posible diagnostico?
    Probablemente el diagnostico es Sindrome de Cushing.

    3.- ¿Con que otra patología harían diagnóstico diferencial?
    Los pacientes con alcoholismo cronico y los que padecen depresion muestran alteraciones parecidas en la produccion y eliminacion de los esteroides: elevacion moderada del cortisol en la orina, desaparicion del ritmo circadiano de los niveles de esta hormona y resistencia a la supresion con dexametasona en la prueba nocturna de dosis baja. Sin embargo a diferencia de los sujetos alcoholicos, los pacientes deprimidos no tienen signos ni sintomas de sindrome de Cushing.

    4.- ¿Que otras pruebas de laboratorio solicitarían?
    Para diferenciar el síndrome de Cushing leve del síndrome de seudo Cushing se emplean una o mas de las tres pruebas. El nivel de cortisol serico después de una prueba convencional de 2 días con dexametasona en dosis baja tiene una elevada sensibilidad y especificidad. Aunque la prueba de la CRH aislada resulta menos útil, combinada con la prueba de la dexametasona de dosis baja discrimina de forma casi completa entre estos dos trastornos. Finalmente, la concentración de cortisol en una muestra tomada a medianoche con el sujeto despierto tiene un valor pronostico similar al de la prueba de la dexametasona con dosis baja.

    Bibliografia:
    -Jameson, "Endocrinologia", 1a Ed., Mc. Graw Hill

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  2. 1-¿Cuáles son los cambios fisiológicos que explican los síntomas?
    -El cortisol estimula la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo para su uso por tejidos periféricos y así permitir que el cerebro use glucosa; sin embargo, en los pacientes cuyos niveles de glucocorticoides están elevados, comienza a haber una acumulación crónica de lípidos de manera centrípeta.
    -Los glucocorticoides estimulan en el músculo esquelético la degradación de proteínas para producir aminoácidos precursores para la gluconeogénesis hepática. La pérdida proteínica crónica produce hipotrofia muscular y pérdida de fuerza.
    -El cortisol inhibe la síntesis proteica. La menor síntesis de colágeno causa adelgazamiento de la piel. Además, la disminución en la grasa de las extremidades (efectos lipogénicos de los glucocorticoides) también contribuye al adelgazamiento de la piel y fragilidad de los vasos cutáneos. La posible disminución de riego sanguíneo como consecuencia de esta fragilidad, puede explicar la sequedad de la piel, pues no está bien hidratado el tejido.
    -Los niveles altos de glucocorticoides estimulan la síntesis y exportación de lipoproteínas en el hígado, provocando aumento de colesterol y triacilgliceroles en plasma. Este aumento podría deberse a que la síntesis de cortisol requiere el colesterol y esto aumenta la tasa de endocitosis de las LDL en la corteza suprarrenal. Una disminución plasmática de las LDL estimula al hígado para que aumente la síntesis de éstas.
    -HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA: los efectos anti-insulínicos del cortisol son principalmente porque reduce la síntesis y liberación de esta hormona. La intolerancia a la glucosa que se presenta en los pacientes con síndrome de Cushing puede tener su origen en esto. La aplicación de insulina exógena sí produce una respuesta hipoglucemiante en el paciente con Síndrome de Cushing.

    2-¿Cuál es el posible diagnóstico?
    Síndrome de Cushing.

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  3. 3-¿Con qué otra patología haría diagnóstico diferencial?
    Alcalosis hiperpotasémica. También con un síndrome seudo-Cushing, que se puede presentar en los siguientes casos:
    -ALCOHOL: debe sospecharse como causa de seudo-Cushing en un paciente con una historial actual de intenso consumo de alcohol y datos clínicos o bioquímicos de hepatopatía crónica. La hepatopatía crónica de cualquier origen se asocia con una alteración del metabolismo del cortisol, pero en los alcohólicos se relaciona con un aumento en la secreción de cortisol más que con la presencia concomitante de su mal metabolismo.
    -DEPRESIÓN: aunque la causa es desconocida, se reconoce que los pacientes con depresión pueden exhibir las anomalías hormonales de los pacientes con síndrome de Cushing. Estas anomalías son reversibles con el tratamiento psiquiátrico.
    -OBESIDAD: los pacientes con obesidad tienen unas secreciones de cortisol ligeramente aumentadas; los datos sugieren que ello se debe a activación del eje hipotálamo-hipofisiario.

    4-¿Qué otras pruebas de laboratorio solicitarían?
    -RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL PLASMÁTICO: en los sujetos normales los niveles plasmáticos de cortisol se hallan en su valor máximo en las primeras horas de la mañana y alcanzan su valor más bajo aproximadamente a media noche (<50nmol/L [2 µ/dL]).Este ritmo circadiano se pierde en los pacientes con síndrome de Cushing, de modo que en la mayoría de los pacientes el cortisol plasmático de la mañana es normal, pero los niveles nocturnos se hallan elevados.
    -EXCRECIÓN URINARIA DE CORTISOL LIBRE: a medida que la secreción de cortisol aumenta, la capacidad de fijación de la CBG (globulina de unión a corticosteroide) queda superada, lo que da lugar a la elevación desproporcionada en el cortisol urinario libre. Los valores normales son inferiores a 220-330 nmol/d (80 a 120 µg/d).
    -PRUEBAS DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA A DOSIS BAJAS Y NOCTURNAS: en los sujetos normales, la administración de glucococrticoides da lugar a la supresión de la secreción de ACTH y de cortisol. En el síndrome de Cushing, cualquiera que sea su causa, hay un fracaso de esta supresión cuando se administra dosis bajas de dexametasona.

    Bibliografía:
    -Boron, Walter, et. al., "Medical Physiology. A celular and molecular approach", Elsevier, d2a edición, Canadá, 2009.
    -Guyton, Arthur, et. al., "Tratado de fisiología médica", Mc Graw Hill, 10a edición, México, 2001.
    -Larse, Reed, et. al., "Williams Tratado de Endocrinología", Elsevier, 10a edición, España, 2003.
    -Pasley, James, "Fisiología", Mc Graw Hill, 2da edición, México, 2006.

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